急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病.pptVIP

支持疗法辅助呼吸

呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的关键——

缺氧症状血氧分压下降、血氧饱和度下降明显，必要时需行气管切开；

呼吸器的护理（湿化、吸痰—保证辅助呼吸成功的关键）

拔管注意事项……第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日对症治疗对症治疗：

进行持续心电监护，直至病情开始恢复；

对“高血压”/“低血压”的处置。预防长时间卧床的并发症：

坠积性肺炎、褥疮、深静脉血栓形成、肺栓塞、误吸、尿潴留、便秘、疼痛、焦虑……第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日康复治疗被动、主动运动针灸按摩理疗步态训练第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日预后自然因素人为因素年龄、病前腹泻史、CJ感染……治疗方法和时机：

强调早期有效治疗、支持疗法对降低严重病例的死亡率至关重要、

应及时合理使用辅助呼吸。第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日谢谢！第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日周期性瘫痪第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日定义以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组肌病，发作时多伴有血清钾含量的改变。肌无力可持续数小时或数周，发作间歇期完全正常根据发作时血清钾的浓度，可分为低钾型，高钾型和正常钾型。第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日钾的代谢钾是人体最重要的无机阳离子之一。正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg。90%在细胞内，骨钾约占1%，跨细胞液钾约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。摄入钾的90%经肾随尿排出。多吃多排，少吃少排，不吃也排。第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日钾的代谢肾脏对钾的排出量取决于肾小球滤过量、肾小管对钾的重吸收量和肾小管对钾的分泌量。决定尿钾排出量的最重要因素是远端小管和集合管钾的分泌量。65%-70%的钾被肾小管重吸收，25%-30%在髓袢重吸收。第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日钾的代谢远端小管和集合管重吸收钾，也能分泌钾，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的速率。钾的生理功能：维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日钾代谢障碍测定血钾可取血清或血浆，血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L，血清钾浓度通常比血浆钾高0.3-0.5mmol/L。第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日低钾血症（hypokalemia）血清钾的浓度3.5mmol/L血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间不一定平衡。低钾血症患者体内钾总量也不一定减少，但在多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日低钾血症原因和机制：1.钾的摄入不足：消化道梗阻、昏迷、厌食2.钾的丢失过度：（1）消化道丢钾（2）经肾脏丢钾（3）经皮肤丢钾3细胞外钾转移至细胞内第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日低钾血症细胞外钾转移至细胞内：1.碱中毒2.过量胰岛素使用3.β-肾上腺素能受体活性增强4.某些毒物中毒：钡、棉籽油5.低钾性周期性麻痹第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日低钾性周期性瘫痪Hypokalemicperiodicparalysis:为周期性瘫痪中最常见的类型，以发作性肌无力、伴有血清钾降低、补钾后能迅速缓解为特征。该病为常染色体显性遗传，在同一家族中数代均有患者，故又称为家族型周期性瘫痪，我国以散发为多见。第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日第1页，共64页，星期日，2025年，2月5日周围神经系统是指脊髓及脑干软脑膜外的所有神经结构，脑神经和脊神经及它们的神经节、周围神经干、末梢分支以及自主神经系统。神经细胞分为细胞体和细胞突两部分，后者又包括树突和轴突。神经纤维通常指轴突，分为有髓纤维和无髓纤维两种第2页，共64页，星期日，2025年，2月5日?周围神经病变是指周围神经受损所致的功能障碍感觉障碍：感觉缺失、感觉异常、疼痛运动障碍：刺激性症状：肌束震颤、肌痉挛、痛性痉挛破坏性症状：肌力减退或丧失、肌萎缩腱反射改变：减弱或消失自主神经症状：无汗、竖毛障碍、直立性低血压周围神经疾病第3页，共6