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（新）昏迷与意识障碍

昏迷与意识障碍是临床上常见且复杂的症状，涉及多个学科领域，准确的诊断和及时有效的治疗对于患者的预后至关重要。以下将从昏迷与意识障碍的基本概念、发生机制、病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗等方面进行详细阐述。

基本概念

意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍是指人体对周围环境及自身状态的感知能力出现障碍，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等不同程度。昏迷是最严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失，对外界刺激无反应，随意运动消失。根据昏迷的程度，可分为浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。浅昏迷时患者意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应；中度昏迷时对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动；深昏迷时全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。

发生机制

意识的维持依赖于大脑皮质及脑干网状结构的正常功能。大脑皮质是意识内容的物质基础，它负责感知、思维、情感等高级神经活动。脑干网状结构则是维持觉醒状态的重要结构，它通过上行激活系统将冲动传导至大脑皮质，使大脑皮质保持觉醒状态。当大脑皮质或脑干网状结构受到损伤或功能障碍时，就会导致意识障碍的发生。

常见的损伤机制包括以下几种：

血管性损伤：脑血管疾病是导致昏迷与意识障碍的常见原因之一。脑出血、脑梗死等疾病可导致局部脑组织缺血、缺氧，引起神经细胞的损伤和死亡，从而影响大脑皮质或脑干网状结构的功能。例如，大面积脑梗死可导致脑组织广泛坏死，引起严重的意识障碍；脑干出血可直接破坏脑干网状结构，导致患者迅速陷入昏迷。

感染性损伤：各种病原体如细菌、病毒、真菌等感染脑部，可引起脑炎、脑膜炎等疾病。炎症反应可导致脑组织充血、水肿，压迫周围神经组织，影响神经传导，进而导致意识障碍。例如，流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染引起的中枢神经系统急性传染病，患者可出现高热、头痛、呕吐、意识障碍等症状。

代谢性损伤：体内代谢紊乱如低血糖、高血糖、肝性脑病、肺性脑病等也可导致意识障碍。低血糖时，大脑缺乏足够的能量供应，神经细胞功能受到抑制，可出现嗜睡、昏迷等症状；肝性脑病是由于肝功能严重受损，体内氨等有毒物质不能正常代谢，在体内蓄积，影响大脑功能，导致患者出现意识障碍、行为异常等症状。

中毒性损伤：某些药物、毒物中毒可直接损害大脑皮质或脑干网状结构，导致意识障碍。例如，镇静催眠药过量可抑制中枢神经系统，引起昏迷；一氧化碳中毒可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致脑组织缺氧，引起意识障碍。

创伤性损伤：头部受到外力撞击、打击等创伤，可导致颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿等，直接损伤脑组织，引起意识障碍。损伤的部位和程度不同，意识障碍的表现也有所差异。例如，脑干损伤可导致患者迅速昏迷，且病情往往较为严重。

病因

引起昏迷与意识障碍的病因众多，可分为颅内病变和颅外病变两大类。

颅内病变

脑血管疾病：包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等。脑出血多由高血压合并细小动脉硬化引起，患者常在活动中或情绪激动时突然发病，出现头痛、呕吐、意识障碍等症状；脑梗死是由于脑部血管堵塞，导致局部脑组织缺血坏死，患者可在安静或睡眠中发病，逐渐出现偏瘫、言语不利、意识障碍等症状；蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤破裂引起，患者突然出现剧烈头痛、呕吐，可伴有不同程度的意识障碍。

颅内肿瘤：脑肿瘤可直接压迫或浸润周围脑组织，导致脑组织损伤和功能障碍，引起意识障碍。肿瘤的生长部位和速度不同，意识障碍的表现也有所差异。例如，位于脑干的肿瘤可较早出现意识障碍，而位于大脑半球的肿瘤，在早期可能仅表现为头痛、呕吐等颅内压增高症状，随着肿瘤的生长，才逐渐出现意识障碍。

颅内感染：如前所述，脑炎、脑膜炎等颅内感染性疾病可引起意识障碍。不同病原体引起的颅内感染，其临床表现和治疗方法也有所不同。例如，结核性脑膜炎是由结核杆菌感染引起的，起病较缓慢，患者除了有意识障碍外，还可伴有低热、盗汗、乏力等全身症状；化脓性脑膜炎是由细菌感染引起的，起病急骤，病情凶险，患者可出现高热、头痛、呕吐、颈项强直等症状。

颅脑外伤：头部受到各种外力作用，如车祸、坠落、打击等，可导致颅脑损伤，引起意识障碍。颅脑外伤的严重程度与外力的大小、作用部位等因素有关。轻度颅脑外伤可仅表现为短暂的意识丧失，随后逐渐清醒；而重度颅脑外伤可导致患者长期昏迷，甚至死亡。

颅外病变

内分泌与代谢障碍：除了前面提到的低血糖、高血糖、肝性脑病、肺性脑病外，甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等内分泌疾病也可导致意识障碍。甲状腺功能减退症患者由于甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，可出现嗜睡、记忆力减退、意识障碍等症状；肾上腺皮质功能减退症患