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慢性心力衰竭急性发作

慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏疾病进展至严重阶段的结果。慢性心力衰竭患者在某些诱因的作用下，病情可能急性发作，导致症状突然加重，严重威胁患者生命健康。以下将从的诱因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及护理等方面进行详细阐述。

诱因

慢性心力衰竭患者的心脏储备功能已明显降低，一些因素可诱发病情急性发作。

感染是常见的诱因之一，尤其是呼吸道感染。感染可导致发热、心率加快，增加心脏的负担。炎症介质的释放也会进一步损害心肌细胞，影响心脏的正常功能。例如肺炎，病原体在肺部繁殖引发炎症，患者呼吸功能受限，为了满足机体的氧需求，心脏需要更努力地工作，这对于本就脆弱的心脏来说，无疑是雪上加霜，容易导致慢性心力衰竭急性发作。

心律失常也是重要的诱因。快速性心律失常如心房颤动，可使心室率显著增快，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心输出量减少，同时心肌耗氧量增加。而严重的缓慢性心律失常，如高度房室传导阻滞，可导致心输出量严重下降，引发急性发作。

血容量增加也会诱发病情急性发作。患者摄入钠盐过多，或静脉输液过多、过快，可使血容量急剧增加，心脏前负荷加重。比如短时间内大量饮水或输入过多液体，会使回心血量大幅增加，心脏需要承受更大的压力来泵血，从而诱发急性发作。

过度体力劳累或情绪激动会使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致心率加快、血压升高，心脏负担加重。患者在日常生活中若不注意休息，过度劳累，或者遭遇重大的情绪打击，如亲人离世、与他人激烈争吵等，都可能成为慢性心力衰竭急性发作的导火索。

此外，治疗不当，如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等，也可能导致病情不稳定，引发急性发作。原有心脏病变加重，如冠心病患者发生心肌梗死，使心肌收缩力进一步减弱，也容易诱发慢性心力衰竭的急性发作。

发病机制

慢性心力衰竭患者的心脏结构和功能已经发生了一系列的改变。心脏长期处于代偿状态，心肌肥厚、心室重构等。当遇到上述诱因时，心脏的代偿机制可能无法维持，从而导致急性发作。

从血流动力学角度来看，慢性心力衰竭患者的心脏泵血功能受损，心输出量下降。当诱因出现时，心脏需要应对额外的负荷，如感染时身体代谢增加、心率加快等。此时，心脏的前后负荷进一步加重。前负荷增加可导致心室舒张末期容积增大，后负荷增加则使心脏射血阻力增大。例如，血容量增加时，心脏需要在舒张期容纳更多的血液，增加了前负荷；而血管收缩等因素可使外周血管阻力增加，导致后负荷增加。

神经内分泌系统在慢性心力衰竭急性发作中也起着关键作用。交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活。交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，以试图维持心输出量。但长期的交感神经兴奋会导致心肌细胞凋亡、心室重构加重。RAAS系统激活，使血管紧张素Ⅱ生成增加，引起血管收缩，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，进一步加重心脏的前负荷和后负荷。同时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等也会参与炎症反应，损伤心肌细胞，影响心脏功能。

心肌细胞能量代谢障碍也是发病机制的重要环节。慢性心力衰竭时，心肌细胞的能量产生和利用发生紊乱。线粒体功能异常，脂肪酸氧化和葡萄糖代谢失衡，导致心肌能量供应不足。在急性发作时，心肌细胞能量需求进一步增加，而能量供应却无法相应增加，使得心肌收缩力进一步下降，心输出量减少，从而引发一系列的血流动力学改变和临床症状。

临床表现

慢性心力衰竭急性发作时，患者的症状通常较为典型且严重。

呼吸困难

这是最常见和突出的症状。起初可能表现为劳力性呼吸困难，即患者在活动后出现呼吸急促，随着病情进展，可发展为端坐呼吸，患者不能平卧，被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难。严重时可出现夜间阵发性呼吸困难，患者在夜间熟睡后突然憋醒，被迫坐起，伴有咳嗽、喘息，咳白色泡沫痰。这是由于平卧位时回心血量增加，肺淤血加重所致。随着病情进一步恶化，可出现急性肺水肿，患者呼吸极度困难，呈端坐呼吸，呼吸频率可达3040次/分，伴频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

咳嗽、咳痰和咯血

咳嗽是较早出现的症状，多在夜间平卧或活动后加重。咳痰一般为白色泡沫痰，有时带有血丝。急性肺水肿时可咳大量粉红色泡沫痰。咯血相对较少见，但严重时也可出现。这是由于肺淤血导致肺泡和支气管黏膜淤血、水肿，毛细血管破裂所致。

乏力、疲倦

由于心输出量减少，身体各组织器官灌注不足，患者常感到乏力、疲倦，活动耐力明显下降。患者可能在日常活动中就感到极度疲劳，无法完成以前能够轻松完成的任务。

少尿及肾功能损害症状

严重心力衰竭时，肾血流量明显减少，可出现少尿。长期肾灌注不足可导致血尿素氮、肌酐升高，出现肾功能不全的表现。少尿可进一步加重水肿和心力衰竭的症状。

水肿

水肿是右心衰竭的主要表现之一。多从身体低垂部位开始，如双下肢水肿，逐渐向上蔓延至全身。水肿