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肝硬化及常见并发症的治疗与护理汇报人:xxx

目录contents引言肝硬化的病因与发病机制肝硬化的临床表现肝硬化的诊断与鉴别诊断肝硬化常见并发症的治疗肝硬化及常见并发症的护理肝硬化的预防结论

01引言

肝硬化定义与背景肝硬化乃慢性肝病,病因多样,损害弥漫,逐年上升,危害深远。肝硬化探微肝硬化致功能衰,并发症凶险,探寻治疗护理之道,护佑健康,刻不容缓。肝硬变

肝硬化并发症危害肝硬化可致肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征等,危及患者生命。并发症重重肝硬化并发症频发,往往成为患者不幸离世的主要诱因,警示人们重视防治。死亡主因0102

治疗护理肝硬化意义01防治并重针对肝硬化及其并发症的治疗与护理,对于改善患者的病情、提高生活质量具有重要意义。02科学管理实施个性化方案,有效减少并发症风险,延长生存期。科学治疗护理,至关重要。

02肝硬化的病因与发病机制

肝炎后肝硬化长期大量饮酒是西方国家肝硬化的常见病因。酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用,可引起肝细胞脂肪变性、坏死和纤维化,进而发展为肝硬化。酒精性肝硬化胆汁淤积性肝硬化持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞,引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。病毒性肝炎,尤其是乙型和丙型肝炎,是引发肝硬化的主要病因。乙肝和丙肝病毒持续感染会导致肝脏反复发生炎症坏死,肝细胞不断被破坏和再生,最终形成肝硬化。肝硬化病因概述

肝硬化病因概述淤血性肝硬化慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞等,可使肝脏长期淤血,导致肝细胞缺氧、坏死和纤维化,形成淤血性肝硬化。中毒性/药物性肝硬化遗传代谢性肝硬化长期接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物,或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等药物,可引起中毒性或药物性肝炎,进而发展为肝硬化。肝豆状核变性(铜代谢障碍)、血色病(铁代谢障碍)等,可因代谢产物沉积于肝脏,引起肝细胞损伤和纤维化,最终导致肝硬化。123

肝硬化病因概述营养障碍与肝硬化长期营养不良,如蛋白质、维生素B族、维生素E等缺乏,可引起肝细胞脂肪变性和坏死,促进肝硬化的发生。01免疫紊乱与肝硬化自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。此类患者体内免疫系统错误地攻击自身肝脏组织,导致肝细胞损伤和纤维化,最终引发肝硬化。02

肝硬化发病机制各种病因引起肝细胞发生变性、坏死,导致肝脏正常结构和功能破坏。肝细胞损伤肝细胞损伤后,肝星状细胞被激活,转化为肌成纤维细胞样细胞,合成和分泌大量的ECM,包括胶原蛋白、糖蛋白和蛋白多糖等。肝星状细胞激活正常情况下,ECM的合成和降解处于动态平衡。在肝硬化时,由于肝星状细胞激活,ECM合成增加,同时降解减少,导致ECM在肝脏内大量沉积,形成肝纤维化。ECM合成与降解失衡

03肝硬化的临床表现

肝硬化代偿期症状01隐匿症状肝硬化代偿期症状隐匿,乏力和食欲减退为早期且较特异的症状,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等亦常见,多为间歇性,劳累后加重,休息可缓解。02肝脏体征患者营养状态一般,肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常,可伴有轻度黄疸和瘙痒。

肝硬化失代偿期症状症状显著,主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现,同时可有全身多系统症状。肝功能减退包括全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌紊乱。肝功能减退门静脉高压症的症状包括脾大、侧支循环建立和开放、腹水等,其中侧支循环的建立和开放是门静脉高压症最重要的临床表现之一,常导致严重的并发症如上消化道出血。门静脉高压

一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有不规则低热,可能与肝细胞坏死、肝脏解毒功能减退等有关。肝功能减退的临床表现全身症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,易引起腹泻。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。消化道症状常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向,与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。患者常有不同程度的贫血,与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素有关。出血倾向和贫血

肝功能减退的临床表现内分泌紊乱水钠潴留与水肿蜘蛛痣与肝掌主要临床表现有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;后者作用于集合管,使水的重吸收增加

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