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脑动脉瘤疾病科普

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目录

02

病因与风险因素

01

疾病概述

03

临床表现与危害

04

诊断方法

05

治疗手段

06

预防与预后

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疾病概述

定义与病理基础

定义

脑动脉瘤是指脑动脉壁上的血管壁局部薄弱，形成突起或膨出的病变，常因血压突然升高或血流动力学改变而破裂出血。

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病理基础

脑动脉瘤的形成与动脉壁的结构异常有关，如肌纤维发育不良、血管壁炎症、动脉粥样硬化等。这些病理改变使得血管壁变得薄弱，易于形成动脉瘤。

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分类与解剖位置

根据形态和发生部位，脑动脉瘤可分为囊状动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤等类型。

分类

脑动脉瘤多发生在脑底部的动脉分叉处，如颈内动脉-后交通动脉、大脑前动脉-前交通动脉等。这些位置血流冲击较大，血管壁容易受到损伤。

解剖位置

流行病学特征

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发病率

脑动脉瘤的发病率较高，尤其是在中老年人群中更为常见。同时，吸烟、高血压、动脉瘤家族史等因素也会增加发病风险。

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病死率

脑动脉瘤破裂出血的病死率较高，约有一半的患者在发病后数分钟内死亡。即使得到及时治疗，部分患者仍可能留下永久性神经功能障碍。

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病因与风险因素

先天性血管缺陷

脑动脉瘤的发生与动脉壁的结构异常有关，如肌纤维发育不良、动脉壁中层缺损等。

动脉壁结构异常

动脉分叉处血流冲击

先天性血管发育不良

脑动脉分叉处的血流冲击和涡流容易造成血管壁损伤，从而引发动脉瘤。

如脑血管畸形、动脉瘤性血管病等，都是脑动脉瘤的潜在风险因素。

后天危险因素（高血压、吸烟等）

长期高血压会使脑动脉血管壁受到损伤，增加动脉瘤的形成和破裂风险。

高血压

烟草中的尼古丁和一氧化碳等有害物质会损害血管内皮细胞，加速动脉硬化进程，从而增加脑动脉瘤的发生和破裂风险。

感染性动脉瘤虽较少见，但如梅毒、结核等感染可侵蚀血管壁，导致动脉瘤形成。

吸烟

长期大量饮酒会导致血管壁损伤和血液成分改变，增加脑动脉瘤的形成和破裂风险。

饮酒

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感染与炎症

家族遗传关联性

家族共患疾病

某些遗传性疾病，如多囊肾、马凡氏综合征等，常伴有脑动脉瘤的发生，这些疾病具有家族遗传性。

03

研究发现，部分脑动脉瘤患者存在基因异常，这些基因异常可能会遗传给下一代，增加其发病风险。

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遗传物质改变

家族聚集性

脑动脉瘤有明显的家族聚集性，家族成员中有脑动脉瘤患者的人，其发病风险会显著增加。

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临床表现与危害

未破裂动脉瘤症状

头痛

多数患者无明显症状，但部分可出现头痛，常表现为隐痛或胀痛。

眼部症状

如视力模糊、复视、眼球活动障碍等，可能是动脉瘤压迫视神经或眼肌所致。

颅内压增高症状

如恶心、呕吐、头晕等，多因动脉瘤体积较大，引起颅内压增高所致。

癫痫

极少数患者可能因动脉瘤刺激大脑皮层，引发癫痫发作。

破裂出血典型表现

剧烈头痛

动脉瘤破裂时，患者常突发剧烈头痛，通常描述为“爆炸样”或“雷击样”疼痛。

意识障碍

出血量大时，患者可迅速出现昏迷、意识障碍等症状。

脑膜刺激征

如颈项强直、克氏征等，是由于血液刺激脑膜所致。

偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损

出血部位不同，可表现出不同的局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语、视力障碍等。

并发症与致死风险

脑血管痉挛

脑积水

肺部感染

致死风险

动脉瘤破裂出血后，易引发脑血管痉挛，导致脑缺血、脑梗死等严重后果。

出血后，脑脊液循环通路可能受阻，导致脑积水，进一步加重颅内压增高。

长期卧床、吞咽困难的患者，易发生肺部感染等并发症，加重病情。

动脉瘤破裂出血的致死率极高，尤其是首次出血的死亡率更高，需尽早诊断和治疗。

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诊断方法

影像学检查（CTA/MRA/DSA）

CTA（CT血管成像）

通过注射造影剂，利用CT扫描技术，将脑动脉瘤的位置、形态以及与周围血管的关系清晰地显现出来。

MRA（磁共振血管成像）

DSA（数字减影血管造影）

利用磁共振技术，对脑部血管进行成像，可清晰显示脑动脉瘤的大小、形态以及周围血管的情况，且无需注射造影剂。

是诊断脑动脉瘤的金标准，通过将造影剂注入血管，利用X射线成像技术，实时显示脑动脉瘤的形态、大小、位置以及血流情况。

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病情分级标准

动脉瘤夹闭术后

需定期复查，评估手术效果及动脉瘤夹是否松动或移位。

03

表现为突发的剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状，需立即就医，进行紧急处理。

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破裂动脉瘤

未破裂动脉瘤

通常无明显症状，根据动脉瘤的大小、位置和形态等因素评估破裂风险。

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鉴别诊断要点

如脑动静脉畸形、烟雾病等，这些疾病也可出现类似脑动脉瘤的症状，需通过影像学检查进行鉴别。

与其他脑血管疾病鉴别

脑部肿瘤也可引起颅内压增高、头痛等症状，但通常不会出现突发的剧烈头痛，且症状逐渐加重。

与脑部肿瘤鉴别

如偏头痛、紧张性头痛等，这些头痛通