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急性呼吸衰竭发病机制演讲人：日期:

目录02肺泡损伤机制01定义与分类03通气功能障碍04弥散异常原因05循环系统影响06恶化诱因分析

01定义与分类

病理生理基础急性肺损伤如肺水肿、肺炎、肺栓塞等，导致肺泡和毛细血管的急性损伤，从而影响气体交换。03包括呼吸肌疲劳、呼吸中枢受损等导致的通气功能障碍。02呼吸泵衰竭气体交换障碍由于肺部或呼吸道疾病，导致氧气进入肺泡和血液、二氧化碳从血液和肺泡排出的过程受阻。01

临床类型划分低氧性呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）主要表现为低氧血症，无高碳酸血症，常见于肺部疾病。高碳酸性呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现为低氧血症伴高碳酸血症，常见于慢性阻塞性肺疾病、肌无力等。为急性呼吸衰竭的一种特殊类型，表现为严重低氧血症和进行性呼吸困难。123

诊断标准界定氧分压（PaO2）低于60mmHg为低氧血症，是诊断呼吸衰竭的主要指标H值反映酸碱平衡状况，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg为高碳酸血症，常见于II型呼吸衰竭。临床表现包括呼吸困难、发绀、意识障碍等，是诊断呼吸衰竭的重要依据。

02肺泡损伤机制

表面活性物质减少导致肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，肺顺应性降低。表面活性物质缺乏表面活性物质在肺泡表面分布不均或功能障碍，导致肺泡稳定性下降。表面活性物质功能障碍

肺泡水肿形成液体渗出由于肺泡毛细血管通透性增加或流体静压增高，导致液体渗出并积聚在肺泡腔内。01肺泡上皮损伤肺泡上皮受损，导致通透性增加，液体渗出进一步加重。02

炎症介质释放01炎症介质的作用各种炎症介质如肿瘤坏死因子、白介素等作用于肺泡和肺间质，导致肺泡-毛细血管通透性增高。02炎症反应肺泡内炎症细胞浸润，释放大量炎症介质，进一步加重肺泡损伤和炎症反应。

03通气功能障碍

气道阻塞机制支气管痉挛气道黏膜水肿异物堵塞分泌物增多支气管平滑肌收缩，导致气道狭窄。炎性渗出物增多，形成水肿，进一步阻塞气道。误吸食物、呕吐物或其他异物，造成气道阻塞。感染或炎症导致呼吸道分泌物增多，阻塞气道。

呼吸肌在呼吸过程中得不到充足的氧气供应，导致疲劳。呼吸肌缺氧如低钾血症、低磷血症等，影响呼吸肌的正常功能。电解质紊时间用力呼吸，导致呼吸肌疲劳。呼吸肌过度负荷如重症肌无力等，导致呼吸肌无力。神经肌肉疾病呼吸肌疲劳原因

呼吸中枢抑制如脑炎、脑外伤等，导致呼吸中枢受损。01神经传导障碍如脊髓灰质炎、多发性神经炎等，影响呼吸神经的传导。02呼吸肌麻痹如吉兰-巴雷综合征等，导致呼吸肌麻痹。03药物作用如镇静剂、麻醉剂等，抑制呼吸中枢或呼吸肌的功能。04神经调节紊乱

04弥散异常原因

血气屏障增厚由于肺泡膜水肿、纤维化或肺泡内渗出物增加，导致血气屏障增厚，影响气体交换。肺泡膜增厚毛细血管床因血栓形成、血管炎等原因减少，使气体弥散面积减少。毛细血管床减少毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿，进一步影响血气屏障的通透性。毛细血管通透性增加

有效交换面积减少肺不张由于气道阻塞、肺实变等原因，导致肺不张，使有效气体交换面积减少。01肺气肿肺气肿时肺泡腔扩大，导致肺泡壁破裂，肺泡间隔毛细血管床受压，有效气体交换面积减少。02弥散距离增加由于肺泡膜增厚、肺泡腔扩大等原因，导致气体从肺泡到毛细血管的弥散距离增加，影响气体交换。03

氧解离曲线偏移血红蛋白是氧的主要载体，当血红蛋白异常时，如一氧化碳中毒、严重贫血等，会影响氧的解离曲线。血红蛋白异常酸碱平衡紊乱温度变化酸碱平衡紊乱时，如酸中毒，会影响血红蛋白对氧的亲和力，导致氧解离曲线偏移。体温过高或过低都会影响血红蛋白对氧的亲和力，使氧解离曲线发生偏移。

05循环系统影响

肺动脉高压机制肺血管床减少肺泡内压力升高压迫肺毛细血管，导致肺血管床减少，肺动脉压升高。03血管收缩导致肺血管阻力增加，进一步加重肺动脉高压。02肺血管阻力增加肺动脉收缩急性呼吸衰竭时，低氧和高碳酸血症可刺激肺血管收缩，使肺动脉压升高。01

低氧和高碳酸血症可直接抑制心肌收缩，降低心输出量。心脏功能抑制为了维持足够的氧输送，心脏会通过加快心率来代偿，但心输出量可能仍然下降。心率加快严重缺氧和酸中毒可导致心肌损伤，进一步降低心输出量。心肌损伤心输出量变化

V/Q比例失衡V/Q比值增高部分肺泡通气不足，但血流未相应减少，导致V/Q比值增高，形成无效灌注。01V/Q比值降低部分肺泡血流不足，但通气未相应减少，导致V/Q比值降低，形成无效腔通气。02V/Q比值严重失衡在急性呼吸衰竭时，V/Q比值严重失衡，导致气体交换障碍，加重低氧血症和高碳酸血症。03

06恶化诱因分析

感染性因素肺部感染是导致急性呼吸衰竭最常见的原因之一，包括细菌、病毒、真菌等感染。肺部感染气道