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住院病人意外死亡病例讨论记录范文

病例信息

患者，男性，65岁，因“反复胸闷、胸痛1年，加重伴气促1周”入院。患者1年前无明显诱因出现胸闷、胸痛，呈压榨性，位于心前区，每次持续约5-10分钟，休息后可缓解，未予重视及正规诊治。1周前上述症状加重，发作频繁，伴气促，活动后明显，夜间不能平卧，遂来我院就诊。

既往史：有高血压病史10年，最高血压达180/110mmHg，规律服用硝苯地平缓释片降压治疗，血压控制情况一般。有2型糖尿病病史5年，口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，血糖控制欠佳。否认冠心病、脑血管病等其他重大疾病史，无药物过敏史。

个人史：吸烟30年，20支/天，已戒烟2年；少量饮酒。

家族史：家族中无遗传性疾病及类似疾病史。

入院体格检查

体温36.5℃，脉搏102次/分，呼吸22次/分，血压160/90mmHg。神志清楚，精神欠佳，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张。双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音。心界向左下扩大，心率102次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝肋下2cm，质软，有轻压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢中度凹陷性水肿。

辅助检查

1.实验室检查

-血常规：血红蛋白120g/L，白细胞计数9.0×10?/L，中性粒细胞百分比75%。

-生化检查：空腹血糖10.5mmol/L，糖化血红蛋白8.5%，血肌酐130μmol/L，尿素氮8.5mmol/L，脑钠肽（BNP）3500pg/ml。

-心肌损伤标志物：肌钙蛋白I0.2ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）25U/L。

2.心电图：窦性心律，频发室性期前收缩，ST-T改变。

3.心脏超声：左心房、左心室增大，室壁运动减弱，射血分数（EF）35%。

初步诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅲ级（NYHA分级）

2.高血压病3级（极高危）

3.2型糖尿病

治疗经过

1.入院当天

给予吸氧、心电监护、低盐低脂糖尿病饮食。药物治疗方面，予以阿司匹林肠溶片0.1g，每日1次口服抗血小板聚集；氯吡格雷片75mg，每日1次口服；阿托伐他汀钙片20mg，每晚1次口服调脂稳定斑块；美托洛尔缓释片23.75mg，每日1次口服控制心室率；培哚普利片4mg，每日1次口服改善心室重构；呋塞米片20mg，每日1次口服及螺内酯片20mg，每日1次口服利尿减轻心脏负荷；胰岛素皮下注射控制血糖。

2.入院第2天

患者胸闷、气促症状稍有缓解，仍感心悸。复查心电图仍提示频发室性期前收缩，加用胺碘酮片0.2g，每日3次口服抗心律失常。

3.入院第3天

患者病情相对稳定，未再诉明显胸闷、胸痛，气促症状进一步改善，双下肢水肿较前减轻。继续当前治疗方案。

4.入院第4天

患者于夜间睡眠中突发意识丧失，呼之不应，心电监护显示心室颤动。立即予以胸外心脏按压、电除颤等心肺复苏抢救措施，同时静脉注射肾上腺素、胺碘酮等药物。约30分钟后，患者仍未恢复自主心律，宣告临床死亡。

病例讨论

管床医生汇报

患者入院时诊断明确，存在冠心病、高血压、糖尿病等多种基础疾病，心功能较差。入院后积极给予了抗血小板、调脂、控制心室率、改善心室重构、利尿、控制血糖等治疗，病情曾有一定改善。但患者在夜间睡眠中突发心室颤动，经积极抢救无效死亡，考虑与患者心肌缺血、心功能不全、心律失常等因素有关。

心内科主任医师分析

1.病因分析

-患者有多年的高血压、糖尿病病史，这些因素可导致冠状动脉粥样硬化，引起心肌供血不足。此次入院诊断为不稳定型心绞痛，提示冠状动脉病变处于不稳定状态，易发生斑块破裂、血栓形成，进一步加重心肌缺血。

-患者心功能Ⅲ级，左心室射血分数仅35%，心脏泵血功能严重受损，心脏储备能力降低。在心肌缺血的基础上，更容易发生心律失常，尤其是恶性心律失常，如心室颤动。

-患者存在频发室性期前收缩，这本身就是一种潜在的危险心律失常，可能是心室颤动的先兆。虽然入院后加用了胺碘酮抗心律失常治疗，但仍未能有效预防心室颤动的发生。

-患者血糖控制欠佳，长期高血糖状态可导致心肌代谢紊乱，加重心肌损伤，增加心律失常的发生风险。

2.治疗评估

-入院后的治疗方案基本合理，涵盖了抗血小板、调脂、控制心室率、改善心室重构、利尿、控制血糖等多个方面。但在抗心律失常治疗方面，胺碘酮使用时间较短，可能尚未达到最佳的治疗效果。

-对于心功能不全的患者，应更加密切地监测液体出入量和电解质平衡。虽然使用了利尿剂，但可能存在电解质紊乱的情况，尤其是低钾血症，可诱发心律失常。应进一步回顾患者的电解质检查结果，评估是否存在这方面的问题。

-在患者病情