抗凝药物的应用和监测 (2).ppt

（5）Tirofiban（非肽类）分子中含有可以被受体识别的类似RGD序列的结构，无免疫原性，静脉用起效非常快，半衰期短，和出血时间呈剂量依赖关系。第62页，共75页，星期日，2025年，2月5日凝血酶直接抑制剂1、水蛭素凝血酶特异抑制剂，与凝血酶1：1结合形成复和物，使凝血酶失活。用法：首剂0.1mg/kg，以后每小时0.1mg/kg第30页，共75页，星期日，2025年，2月5日2、Argatrobam合成的凝血酶抑制剂，具有抗血栓和纤溶活性再哟用，阻止血栓形成第31页，共75页，星期日，2025年，2月5日3、抗凝血酶III是一种丝氨酸蛋白酶的抑制剂，抑制以丝氨酸为活性中心的凝血因子、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶、抑制凝血酶诱导的血小板聚集第32页，共75页，星期日，2025年，2月5日二、抗血小板药物进展第33页，共75页，星期日，2025年，2月5日日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。第34页，共75页，星期日，2025年，2月5日（一）血小板在血栓形成中的作用：1、血小板聚集第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤的内皮表面，血小板互相聚集第二相聚集：第一相聚集后血小板释放ADP使更多的血小板发生更致密的聚集形成牢固不能解聚的团块血栓第35页，共75页，星期日，2025年，2月5日2、血栓形成粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂?血管内皮损伤?激活血小板?血栓形成?第36页，共75页，星期日，2025年，2月5日已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤，激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，同时血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。第37页，共75页，星期日，2025年，2月5日血管内皮损伤血小板凝血酶系统内源性5-HT多巴胺肾上腺素内源性ADP释放血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）血小板膜糖蛋白IIbIIIa形成复合物（GPIIb/IIIa）纤维蛋白受体血小板膜磷脂粘附于内皮下胶原纤维血小板聚集纤维蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（–）TXA2血栓形成潘生丁培达（–）阿司匹林（–）血管收缩力抗栓IIb/IIIa（–）激活VWF第38页，共75页，星期日，2025年，2月5日（二）抗血小板药物血栓素A2抑制剂乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂潘生丁西洛他唑ADP-受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得）血小板纤维蛋白原受体拮抗剂糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂—阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等第39页，共75页，星期日，2025年，2月5日1、血栓素A2抑制剂第40页，共75页，星期日，2025年，2月5日阿司匹林(Aspirin)药理作用：抑制血小板的第二相聚集。1.抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。用法：阿斯匹林：50mg~300mgq.d.副作用：食欲下降，恶心，严重导致消化道出血。对溃疡病者应注意或慎用。第41页，共75页，星期日，2025年，2月5日2、磷酸二酯酶抑制剂

第42页，共75页，星期日，2025年，2月5日（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁药理作用：抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性PGI2而起作用。