2025年医学分析-第八章 第四节 急性肝衰竭.pptxVIP

2025年医学分析-第八章第四节急性肝衰竭汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肝衰竭的定义与分类

2.急性肝衰竭的临床表现

3.急性肝衰竭的病理生理机制

4.急性肝衰竭的诊断与评估

5.急性肝衰竭的治疗原则

6.急性肝衰竭的预后与转归

7.急性肝衰竭的预防与护理

01急性肝衰竭的定义与分类

急性肝衰竭的定义定义概述急性肝衰竭是指肝脏在短时间内发生的严重功能障碍，通常在2周内出现，表现为肝细胞大量坏死、肝功能急剧下降，死亡率高达70%。病因分类急性肝衰竭的病因多种多样，包括病毒性肝炎、药物或毒素、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病等，其中病毒性肝炎是最常见的病因。临床表现急性肝衰竭的临床表现复杂多样，包括消化系统症状如恶心、呕吐、食欲不振，神经系统症状如意识障碍、精神错乱，以及凝血功能障碍等，严重者可出现肝性脑病。

急性肝衰竭的分类急性肝衰竭根据肝细胞损伤的严重程度，急性肝衰竭可分为轻度、中度、重度和极重度。轻度损伤肝细胞坏死小于30%，中度在30%-50%，重度在50%-70%，极重度超过70%。肝性脑病急性肝衰竭常伴有肝性脑病，根据神经症状的严重程度分为0-4期，其中3期和4期表示昏迷，是急性肝衰竭的主要死亡原因。急性肝衰竭的病因急性肝衰竭的病因众多，主要包括病毒性肝炎（如乙肝、丙肝）、药物及毒素（如酒精、药物过量）、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病等，其中病毒性肝炎约占50%。

急性肝衰竭的病因病毒感染病毒性肝炎是最常见的急性肝衰竭病因，包括乙肝病毒、丙肝病毒等，感染后可能导致肝细胞炎症和坏死，引发肝衰竭。药物与毒素药物和毒素的过量使用或误用也是重要病因，如酒精、某些抗生素、抗癫痫药物等，可能导致急性肝损伤。代谢与遗传遗传代谢性疾病如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症等，以及药物诱导的代谢障碍，都可能引起急性肝衰竭。

02急性肝衰竭的临床表现

急性肝衰竭的症状消化系统症状急性肝衰竭早期常出现食欲不振、恶心、呕吐等消化不良症状，晚期因肝功能严重受损，胆汁淤积可能导致黄疸和粪便颜色变浅。神经系统表现急性肝衰竭可导致肝性脑病，表现为意识模糊、性格改变、嗜睡甚至昏迷，严重者可能危及生命。肝性脑病的发病机制与氨、硫醇等代谢产物的积聚有关。全身症状患者可能出现皮肤瘙痒、乏力、低热等全身症状，晚期因凝血功能障碍，容易发生出血倾向，如鼻出血、牙龈出血等。

急性肝衰竭的体征黄疸体征急性肝衰竭患者皮肤和巩膜出现黄疸，这是由于胆红素代谢障碍导致血清胆红素水平升高。轻度黄疸可能不明显，但重者皮肤可呈现黄绿色。肝掌和蜘蛛痣患者可能出现肝掌和蜘蛛痣，这是由于肝脏功能受损，雌激素代谢障碍，导致皮肤血管扩张。肝掌通常出现在手掌的大鱼际和小鱼际，蜘蛛痣则呈中心稍突起的小红点。出血倾向由于凝血因子合成减少和血小板功能异常，急性肝衰竭患者常出现出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、瘀斑等。严重者可能出现消化道出血，甚至威胁生命。

急性肝衰竭的辅助检查肝功能检测肝功能检测是评估肝脏损伤和功能的重要手段，包括血清ALT、AST、ALP、TBil、DBil等指标，有助于判断肝细胞损伤程度。凝血功能检查凝血功能检查评估肝脏合成凝血因子的能力，包括PT、APTT、INR等指标，有助于发现凝血功能障碍。急性肝衰竭时，PT可延长至正常上限的1.5-2倍。影像学检查影像学检查如B超、CT、MRI等，有助于观察肝脏形态、大小和结构，评估肝实质的损伤程度，发现肝脏占位性病变等。

03急性肝衰竭的病理生理机制

肝细胞损伤机制细胞因子风暴急性肝衰竭时，细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等释放增加，引发炎症反应，加重肝细胞损伤。细胞因子风暴可导致肝细胞凋亡和坏死。线粒体功能障碍线粒体是细胞能量代谢的中心，急性肝衰竭时，线粒体功能障碍导致ATP生成减少，细胞膜稳定性下降，最终引起肝细胞损伤。线粒体功能障碍在肝细胞凋亡中起关键作用。脂质过氧化自由基和脂质过氧化反应可损伤肝细胞膜和细胞器，导致细胞结构和功能紊乱。急性肝衰竭时，脂质过氧化反应增强，加剧肝细胞损伤，甚至导致细胞死亡。

肝功能衰竭机制胆红素代谢障碍肝功能衰竭时，胆红素代谢受阻，导致血清胆红素水平升高，出现黄疸。正常情况下，肝脏每天处理约100-150mg胆红素，肝衰竭时处理能力下降，胆红素积累。凝血功能障碍肝脏合成多种凝血因子，如纤维蛋白原、凝血酶原等。肝功能衰竭时，凝血因子合成减少，导致凝血时间延长，出血倾向增加。PT和APTT等凝血指标可延长至正常上限的1.5-2倍。解毒功能下降肝脏是重要的解毒器官，肝功能衰竭时，药物、毒素等物质的解毒能力下降，可能导致药物副作用增加和毒素积累，加重病情。

全身并发症机制肝性脑病急性肝衰竭导致的肝性脑病是常见的全身并发症，主要由于氨等代谢产