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凝血过程详解

引言

凝血过程堪称人体生理防御体系中极为关键的一环。一旦血管遭受损伤，机体便会瞬间启动一系列复

杂精妙的反应，促使流动的血液逐步转变为凝胶状态，最终形成血凝块，有效阻止出血，保障机体生

理功能的正常运行。这一过程宛如精密的生命防御系统，涉及众多凝血因子、血小板以及一系列复杂

的生化反应，各环节相互协调、紧密配合，任何细微的差错都可能导致严重的健康问题，如出血倾向

或血栓形成等。因此，深入探究凝血过程，对理解人体生理机制、精准诊断与治疗相关疾病而言，具

有不可估量的重要意义。

凝血因子概述

凝血因子是推动凝血进程的核心物质。目前已知的凝血因子共计12种，通常以罗马数字Ⅰ-ⅩⅢ编

号（其中因子Ⅵ实际上并不存在）。在血液中，多数凝血因子以无活性的酶原形式“潜伏”，只有

在特定条件下被激活，才会“苏醒”过来，在凝血反应中发挥关键作用。以凝血因子Ⅱ（凝血酶原

）为例，在凝血过程尚未启动时，它安静地“沉睡”于血浆中，一旦凝血反应开始，便迅速被激活，

摇身一变成为具有活性的凝血酶，进而驱动后续一系列凝血反应的连锁发生。

从化学本质来看，凝血因子种类繁多，其中大多数属于蛋白质。值得注意的是，部分凝血因子，如因

子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等，它们的合成离不开维生素K的参与。在凝血过程中，这些凝血因子宛如多米诺

骨牌，依次被激活，构建起复杂的级联反应网络，一个因子的激活会触发下一个因子的活化，最终促

使血液凝固，守护机体的健康防线。

凝血过程的主要步骤

凝血酶原激活物的形成

凝血酶原激活物的生成，是凝血过程的起始关键步骤。根据启动途径以及参与因子的差异，可分为内

源性凝血途径和外源性凝血途径。

1.内源性凝血途径：当血管壁受损，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维便会与凝血因子接触

，此时，因子Ⅻ率先与之结合。在高分子量激肽原（HK）和激肽释放酶原（PK）的协同参与下，因

子Ⅻ被活化为Ⅻa。紧接着，在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa迅速将因子Ⅺ激活。随后，在钙

离子的存在下，活化的Ⅺa进一步激活因子Ⅸ。不过，单独的Ⅸa激活因子Ⅹ的效力较为低下，它

需要与Ⅷa结合形成1:1的复合物，即因子X酶复合物。而这一反应的顺利进行，还必须有Ca²z和血

小板第3因子（PF3，一种存在于血小板膜上的磷脂）共同参与。临床上，常通过检测活化部分凝血

活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。若因子Ⅷ缺乏，将会导致内源性凝血途径出

现障碍，患者可能表现为轻微损伤后便出血不止，这在临床上被称为甲型血友病。

2.外源性凝血途径：该途径由组织因子（Ⅲ）的暴露而启动。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种

特异性跨膜蛋白。当组织受到损伤，血管破裂时，受损组织会释放出组织因子，在钙离子的参与下，

组织因子迅速与血浆中的因子Ⅶ结合形成1:1复合物。一般情况下，单独的因子Ⅶ或组织因子本身

并不具备显著的促凝活性。然而，当因子Ⅶ与组织因子结合后，会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa

，进而形成Ⅶa-组织因子复合物。值得注意的是，Ⅶa-组织因子复合物激活因子Ⅹ的能力相较于

Ⅶa单独作用时增强了16000倍。外源性凝血途径所需的时间较短，反应迅速。临床上，通常采用

凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。此外，外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物

（TFPI）的调节。TFPI是一种存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的糖蛋白，它能够通过与

因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物，从而有效抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织

因子的活性。研究还发现，内源性凝血途径和外源性凝血途径并非完全独立，二者之间可以相互活化

，共同推动凝血过程的进行。

凝血酶的形成

在凝血酶原激活物（无论是内源性还是外源性途径形成的）的作用下，血浆中原本无活性的因子Ⅱ

（凝血酶原）发生一系列复杂的分子结构变化，被激活为具有活性的因子Ⅱa，即凝血酶。凝血酶在

凝血过程中处于核心地位，它犹如一把“分子剪刀”，具有多种关键作用。一方面，它能够直接作用

于纤维蛋白原，使其发生裂解，转变为纤维蛋白单体，从而启动纤维蛋白的形成过程。另一方面，凝

血酶还能激活其他凝血因子，如因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ等，进一步增强凝血反应的强度和速度。此外，

凝血酶还对血小板的活化和聚集具有促进作用，使得血小板