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消化系统疾病

——肝硬化的概述《病理学》主讲人：丁矢病案引入患者，男，61岁。突然呕血1小时入院。患者1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。有乙肝病史多年。入院体检：体温36.9℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，肝掌，腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。尸检见：食管中下段静脉曲张破裂出血，脾体积增大，重800克，胃肠淤血、腹腔积液460ml，淡黄色清亮，肝脏病变见标本与切片。尸检标本与切片肝脏大体肝脏切片提出问题

1、根据病史及检查结果，作出临床诊断，给出诊断依据。

2、根据尸检记录及标本切片资料，作出病理诊断。

3、病理结合临床，分析其死亡原因。一、概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬化。二、临床特征：临床上早期无症状，中晚期出现门脉高压症和肝功能不全的表现。肝硬化三、病因和发病机制

1.病毒性肝炎2.慢性酒精中毒3.营养缺乏4.肝毒性物质病因：发病机制：上述各种因素引起反复的肝细胞变性、坏死及炎症反应，继发肝内广泛纤维化和肝细胞结节状再生。使肝脏结构破坏和血液循环途径被改建，形成肝硬化。按病因分:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性按形态分：小结节、大结节、混合型及分割不全型国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性四、分类:谢谢！以上图片来源于网络，仅用于教学各位同学好，本次课学习的内容是：肝硬化的概述和病理变化。*肝硬化是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生(广泛纤维化）和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，造成肝小叶正常结构被分割破坏，而形成假小叶和肝内血液循环被改建，这两种改建导致肝脏变形、变硬。肝硬化是临床上常见的肝脏疾病。临床上起病隐匿，病程发展缓慢，有多系统受累，早起无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能障碍为特征，并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。它是不可逆肝病，发病高峰在35~50岁，男性多见，出现并发症时病死率高。?*导致肝硬化主要原因有以下几点：病毒性肝炎：慢性病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的病因，尤其是乙型和丙型肝炎与肝硬化关系密切，可称为肝炎后肝硬化。慢性酒精中毒：长期酗酒是我国门脉性肝硬化的另一个常见病因。在欧美一些国家由此引起的肝硬化高达70％，居肝硬化病因之首。营养缺乏：若食物中长期缺乏胆碱和蛋氨酸等营养物质时，可引起脂肪肝并逐渐发展为肝硬化肝毒性物质：许多化学物质如黄曲霉毒素、四氯化碳等对肝脏有较大的毒性损害，长期作用可引起肝硬化。上述各种因素引起反复的肝细胞变性、坏死及炎症反应，继发肝内广泛纤维化和肝细胞结节状生。增生的胶原纤维形成纤维间隔，不断分割正常肝小叶和再生性细胞团，形成假小叶，使开脏结构破坏和血液环途径被改建，形成肝硬化。*肝硬化的分类方式较多，可以按照病因分、按形态分、国内常用分类等等。我国目前仍采用病因、病变特点和临床表现相结合的分类法，分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等，其中以门脉性肝硬化最常见。*本次课到此结束，谢谢大家！*各位同学好，本次课学习的内容是：肝硬化的概述和病理变化。*肝硬化是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生(广泛纤维化）和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，造成肝小叶正常结构被分割破坏，而形成假小叶和肝内血液循环被改建，这两种改建导致肝脏变形、变硬。肝硬化是临床上常见的肝脏疾病。临床上起病隐匿，病程发展缓慢，有多系统受累，早起无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能障碍为特征，并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。它是不可逆肝病，发病高峰在35~50岁，男性多见，出现并发症时病死率高。?*导致肝硬化主要原因有以下几点：病毒性肝炎：慢性病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的病因，尤其是乙型和丙型肝