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万古霉素、替加环素、利奈唑胺、多粘菌素的对比分析
目录CONTENTS临床应用指南推荐药理作用010203
药理作用PART01
作用机制药物类别作用机制替加环素四环素类可逆地与细菌核糖体30S亚基A位结合，从而阻止氨酰基-tRNA与mRNA-核糖体复合物上的受体部位结合。最终抑制细菌蛋白合成，达到抑制细菌的作用。利奈唑胺噁唑烷酮类抑制细菌50S核糖体上蛋白合成的启动。万古霉素糖肽类通过干扰细菌细胞壁结构中的关键组分肽聚糖来干扰细胞壁的合成，抑制细胞壁中磷脂和多肽的生成，进而抑制细菌的生长和繁殖。多粘菌素多肽类杀菌药物，与革兰阴性菌细胞外膜的脂多糖和磷脂结合，竞争性取代膜脂磷酸基团上的2价阳离子，从而破坏细胞外膜，导致细胞内含物外漏，最终使细菌死亡。
抗菌谱万古霉素替加环素利奈唑胺多粘菌素B多粘菌素EG+球菌葡萄球菌、链球菌、肠球菌等葡萄球菌、链球菌、粪肠球菌（仅限于万古霉素敏感株)葡萄球菌(MRSA)、链球菌、肠球菌(包括VRE)——G-杆菌—大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血村菌、阴沟肠杆菌、嗜肺军团菌等—不动杆菌属、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌属、肠杆菌属、沙门氏菌属、志贺氏菌属、大肠杆菌和柠檬酸杆菌属厌氧菌艰难梭菌、放线菌等拟杆菌属、产气荚膜杆菌、微小消化链球菌等艰难梭菌、拟杆菌属、梭杆菌属——其他—非典型病原菌、分枝杆菌结核分枝杆菌、非典型病原菌——
药代动力学万古霉素替加环素利奈唑胺多粘菌素B多粘菌素E甲磺酸钠半衰期t1/2/h4-114259-11.5h2-12hVd/（L/kg）0.2-1.257-940-50（L）34.3-47.2（L）0.34PB%30-5571-8931%79-92PK/PDAUC0-24/MIC≥400AUC0-24/MIC12.8-17.9AUC0-24/MIC100AUC0-24/MIC：50-100AUC0-24/MIC50吸收口服吸收较差；
常用静滴；口服难以吸收，需静脉给药口服吸收率约100%口服不吸收分布分布广泛，有脑膜炎时才可透过血脑屏障组织分布广泛，不易透过血脑屏障分布广泛，能透过脑脊液组织扩散不良，通常难以渗透进入肺、胸膜、骨骼和中枢神经系统，无法透过血脑屏障胸膜腔、肺实质、骨骼和脑脊液中的分布相对较少代谢在体内基本不代谢仅微量的代谢物形成50%～70%经肝代谢非肾途径消除经肾小管重吸收，尿液中药物浓度较低肾清除转化为黏菌素排泄90%经肾以原型排泄主要以原型经胆汁排泄非肾途径占65%非肾途径消除，60%在尿液中被回收随尿液排泄
药物相互作用万古霉素替加环素利奈唑胺多粘菌素B多粘菌素E与麻醉药合用导致红斑、过敏反应与有耳或肾毒性药物合用增加耳毒性或肾毒性—与5-HT能药物合用导致5-HT综合征联用p-糖蛋白诱导剂如利福平、左甲状腺素，可以降低利奈唑胺浓度与单胺氧化酶抑制剂存在作用，增强肾上腺素药物、多巴胺等的升压反应与华法林合用增强华法林的抗凝作用——
临床应用PART02
适应症万古霉素替加环素利奈唑胺多粘菌素B多粘菌素ESSTI(门诊患者）√（口服）cSSTI（住院患者）√√√√√肺部感染√√√√√cIAI√√√√√血流感染√√√√√骨关节感染√√√√√感染性心内膜炎√√√√√脑膜炎√√√(鞘内注射）√（鞘内注射）尿路感染√√√√（推荐）CDI√（口服）SSTI：非复杂性皮肤和皮肤软组织感染；cSSTI：复杂皮肤软组织感染；cIAI：复杂腹腔感染；CDI：难辨梭状芽孢杆菌相关性腹泻
给药方案万古霉素替加环素利奈唑胺给药方式iv：60min以上口服给药：用30ml饮用水溶解后服用iv：30-60min口服给药与饮食无关iv：30-120miniv-po序贯治疗无需剂量调整给药剂量成人负荷剂量：25-30mg/kg负荷剂量：100mg，维持剂量：50mgq12h600mg，po/iv，q12h500mg，q6h或1g，q12h儿童负荷剂量：30mg/kg8岁以下不建议使用8-11岁:1.2mg/kgq12h12-18岁：50mgq12h10mg/kg，po/iv，q8h/q12h40mg/kg/d，q12h-q6h疗程MRSA肺炎：7-21天血流感染:2周/4-6周心内膜炎：6周cIAI疗程：5-14天一般：10-14天VRE：14-28天
给药方案多粘菌素B多粘菌素E甲磺酸钠给药方式给药剂量静脉给药：负荷剂量：2.0-2.5mg/kg维持剂量：1.25-1.5mg/kg，q12h肌内注射：2.5-3mg/kg/d，q6h-q4h鞘内注射：（疗程2-3周）成人：1-5mg，qd；连用3-5天，5mg，qod儿童：0.5-2mg，qd；连用3-5天，5mg，qod雾化给药：25-50mg，bid静脉给药：成人：负荷剂量：900万IU维持剂
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