消化道传播的细菌.pptVIP

（二）副溶血弧菌嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。一、生物学性状1G—弧菌（多形性），单鞭毛2具有耐盐性，在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。3神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血（β溶血）第31页,共35页，星期六，2024年，5月二、致病性1.致病机制不甚明确2.引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡）3.病后免疫力不牢固，可重复感染第32页,共35页，星期六，2024年，5月三、幽门螺杆菌属幽门螺杆菌G—，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（丛毛菌）第33页,共35页，星期六，2024年，5月第34页,共35页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第35页,共35页，星期六，2024年，5月关于消化道传播的细菌一、沙门菌属是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型对人类有致病性肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症——猪霍乱沙门菌最常见第2页,共35页，星期六，2024年，5月生物学性状形态染色G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身鞭毛第3页,共35页，星期六，2024年，5月生化反应乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-）抗原结构O抗原——特异性低、稳定、分群（组）H抗原——特异性高，不稳定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集抵抗力不强第4页,共35页，星期六，2024年，5月致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛——吸附Vi抗原——微荚膜（抗吞噬）内毒素外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似第5页,共35页，星期六，2024年，5月所致疾病肠热症菌毛穿入淋巴液胸导管第二次菌血症肝脾肾淋巴结胆囊发病期（1-4W）潜伏期2W伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）迟发型变态反应肠壁坏死、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状尿排菌粪便排菌肠出血、肠穿孔第6页,共35页，星期六，2024年，5月肠热症临床过程潜伏期2W发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准——肥达反应恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高第7页,共35页，星期六，2024年，5月胃肠炎（食物中毒）潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻败血症经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显带菌者健康带菌者，恢复期带菌者第8页,共35页，星期六，2024年，5月免疫性伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第9页,共35页，星期六，2024年，5月微生物学检查与防治分离培养与鉴定标本采取肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物血症：血带菌者：粪便分离鉴定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定第10页,共35页，星期六，2024年，5月血清学诊断——肥达反应（Widal）原理用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）方法：试管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义第11页,共35页，星期六，2024年，5月临床意义O抗体（IgM），H抗体（IgG）O、H抗体均升高，患