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血小板异常与止、凝血功能障碍粘附:当血管内皮细胞受损时,可粘附于受损部位的内皮下组织释放:受刺激后可释放多种生物活性物质聚集:在血小板聚集激活剂(细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等)作用下,纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上,GPⅡa/Ⅲb参与血小板生理特性吸附:吸附血浆中的多种凝血因子,可使局部凝血因子浓度升高收缩:血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关血小板生理特性血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb内皮细胞ADPTXA25-HTFg胶原vWF血小板的黏附与聚集GPⅠb血小板GPⅠbGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaFg有助于维持血管内皮完整性:当血小板数降低至50*10^9/L时,患者毛细血管脆性增高,此外,血小板可释放血小板源生长因子PDGF,能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖,有利于受损血管修复01止血、凝血功能02血小板主要功能图示:在ADP作用下,血小板变形。遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常1,血小板增多血小板生成减少2,血小板减少:血小板破坏过多血小板分布异常一、血小板数量异常骨髓衰竭:再生障碍性贫血1骨髓浸润:白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤2骨髓抑制:细胞毒药物、放射治疗、其他药物(氯霉素等)3巨核细胞选择性因素:酒精、药物(青霉胺)化学试剂、病毒感染4营养缺乏:巨幼细胞性贫血5血小板生成减少4,感染:HIV、疟疾3,药物诱发:肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等6,新生儿异体免疫性血小板减少1,特发性血小板减少性紫癜(ITP)5,输血后紫癜2,自身免疫病:SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤免疫因素血小板破坏过多1,DIC2,血栓性血小板减少紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征3,Kasabach-Merritt综合征4,先天性/获得性心脏病5,心肺分流非免疫因素血小板破坏过多
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