急性酒精中毒抢救.pptVIP

急性酒精中毒抢救流程江西省中西医结合医院急诊科龚韬一.概述：酒,在人类文化历史中,已不仅仅是一种客观的物质存在,而是一种文化象征。功能独特,与人们生活密不可分。中国酒文化源远流长,酒在中国传统文化中的历史地位和作用是无法替代的。任何事物物极必反,酒精摄入过多将造成严重后果01急性酒精中毒已经成为急诊科最常见的中毒之一,无论是国内还是国外,发病率均呈上升趋势。有研究甚至认为,酒精的危害超过海洛因。02定义：急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病。严重者可累及呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。0102三.代谢过程酒精含量：酒精的主要成分即乙醇,各种酒中乙醇含量啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%吸收代谢：213饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。20%在胃里吸收，剩余80%在肠道吸收约90%乙醇在肝脏代谢,全过程约需2~4个小时酒精代谢成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。01不同个体中毒量、中毒程度、症状有很大的差异02一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次。03对中枢神经系统(CNS)的作用：乙醇能通过血脑屏障,对CNS的抑制呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜GABA受体，减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期)随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。对CNS毒性作用呈剂量依赖性（总结）1小剂量饮酒,出现兴奋作用,乙醇作用于GABA受体,干扰GABA对脑的抑制作用,产生兴奋症状。2大剂量饮酒,毒害小脑功能,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷3极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍。4乙醇及其代谢产物存在扩血管作用；此外,乙醇可诱导血管活性物质产生促使血管扩张和渗出;可导致颜面潮红等表现,甚至有效循环血量下降。酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH),导致乳酸增高、酮体增高，形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。五.临床表现兴奋期（轻度醉酒）11mmo/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋16mmo/L(75mg/d)健谈、情绪不稳定、有粗鲁行为和攻击行为,或沉默、孤僻(兴奋与抑制交替)。2133mmoL(150mg/d)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、视力模糊、复视等。43mmo/L(200mg/d)在共济失调的基础上,出现恶心、呕吐和困倦。共济失调期：54mmoL(250mg/d)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低87mmo/L(400mg/d)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则。87mmoL以上出现呼吸、循环麻痹而危及生命。昏迷期：六.辅助检查：心电图检查酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害03生化检查可提示低血钾、低血镁、低血糖及肝功能异常等。02血清乙醇浓度,动脉血气分析可见轻度代谢性酸中毒;01七.诊断：21有饮酒史,呼气中有酒精气味有条件测血清乙醇浓度。心电图。酒精中毒相关表现。血清电解质及血糖(可低血钾低血镁、低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻度代酸)4365完善诊断评估完善诊断：急性酒精中毒+并发症?是否合并其他药物中毒?饮酒后是否外伤?是否出现呕吐误吸?八.鉴别诊断：中毒:应与安眠药中毒、一氧化碳中毒脑血管意外、颅脑外伤。代谢性疾病∶低血糖,糖尿病急症等。九.治疗治疗原则1将未吸收的酒精排出体外2帮助吸收的酒精代谢;3对症,预防治疗并发症4首先初步判断急性酒精中毒的程度,以便采取相应的治疗。01可能存在威胁生命的病情,需迅速评估02气道是否通畅03是否有呼吸04是否有体表可见大量出血05是否有脉搏06S:神志是否清楚07轻症患者无需治疗,兴奋躁动的患者必要时加以约束共济失调患者应休息,避免活动以免发生外伤昏迷患者应注意是否同时服用