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非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE

一～四：定义/病因及发病机制/临床表现/诊断（见上篇）

五：治疗：

（一）：抗心肌缺血药：

1：硝酸酯类：为非内皮依赖性血管扩张剂，扩张外周血管和冠状动脉。可舌下或静脉给药缓解心绞痛。静脉用比舌下含服更有助于改善胸痛和心电图ST-T变化。用滴定法逐渐增加剂量直至症状缓解或直至高血压者的血压降至正常水平。症状控制后没有必要继续用硝酸酯类药物（没试验证实长期可降低主要心血管事件）。硝酸甘油：短效硝酸酯类，先予舌下含服0.3~0.6mg,继以静点,开始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg，直至症状缓解或平均压降低10%,但收缩压不低90mmHg。症状消失24h后改口或皮肤贴剂。药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现。因NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物减少死亡率的益处,故在长期治疗中此类药应逐渐减量至停用。尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用。推荐用于硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者。

2：镇痛剂：予最大耐受剂量硝酸酯类药不能使疼痛迅速缓解应立即予吗啡，10mg稀释成10ml,每次2~3ml静脉注射。哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射,必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用.注意呼吸功能的制。予吗啡后如出现低血压,可平卧或静脉注生理盐水维持血压,很少需要升压药。如出现呼吸抑制给予纳洛酮0.4~0.8mg。有吗啡禁忌证(低血压和既往过敏史)者可用派替啶替代。疼痛轻者可用罂粟碱30~60mg肌内注射或口服。

3：β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。存在持续缺血症状的NSTE-ACS，无禁忌证时（如心动过缓＜60次/分、传导阻滞、低血压＜90mmhg或哮喘、心功能Killip分级Ⅲ级或以上）推荐早期使用(24h内)β受体阻滞剂并长期使用，建议从小剂量开始逐渐增加至最大耐受剂量，争取达静息目标心率55～60次/min，可显著降低心肌梗死后患者5年总死亡率和猝死率。以下情况避免早期使用：有心力衰竭症状、低心排综合征、进行性心原性休克风险及其他禁忌证患者，另外怀疑冠状动脉痉挛或可卡因诱发胸痛者也避免使用。首选心脏选择性药物如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔。主要采用口服方法，小剂量开始渐加量争取达到静息心率55-60次/分，对需尽早控制心室率也可静脉推注美托洛尔每次5mg,每次推注后观察2~5分钟,如果心率低于60次/分或缩压低于100mmHg,则停止给药,总量不超过15mg。艾司洛尔是快速作用剂,静脉应用安全有效,甚至可用于左心功能减退者,停药20分钟内作用消失。

4：钙通道滞剂(CCB)：与B受体阻剂一样能有效地减轻症状,但所有的大规临床试验表明CCB应用于UA不能预防AMI的发生或降低病死率,目前仅推荐用于全量硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血的患者，或对β受体阻滞剂有禁忌的患者。若确定为冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛，治疗首选CCB。对心功能不全的患者,应用β受体阻滞剂后再加用CCB应特别谨慎。钙通道阻滞剂(CCB)：a：二氢吡啶类(硝苯地平和氨氯地平)主要引起外周血管明显扩张，对心肌收缩力、房室传导和心率几乎没有直接影响。短效硝苯地平可导致剂量相关的冠状动脉疾病死亡率增加不常规使用。长效制剂对有收缩期高血压的老年患者可能有效。目前没关于氨氯地平和非洛地平NSTE-ACS者应用的临床试验数据。非二氢吡啶类(地尔硫和维拉帕米)有显著的负性变时、负性变力和负性传导作用。所有CCB均能引起冠状动脉扩张，可用于变异性心绞痛。b：持续或反复缺血发作、并且存在β受体阻滞剂禁忌的NSTE-ACS者，非二氢吡啶类CCB(如维拉帕米或地尔硫卓)应作为初始治疗，除外临床有严重左心室功能障碍、心原性休克、PR间期0.24s或二、三度房室传导阻滞而未置入心脏起搏器的患者。c：应用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压，可加用长效二氢吡啶类CCB。（注：可疑或证实血管痉挛性者可用CCB和硝酸酯类药物避免用β受体阻滞剂/短效硝苯地平不能用于NSTE-ACS患者）。

5：其它药物：下列药物能保护心脏功能并预防缺血性心脏事件的再次发生，对改善患者的预后有益。

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：ACEI近年来一些临床研究显示,对UA和NSTEMI患者，短期应用ACEI并不能获得更多的临床益处,但长期应用对预防再发缺血事件和死亡有益。因此除非有禁忌证(如低血压、肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知的过敏反应)，所有UA和NSTEMI患者都可选用ACEI。a：所有LVEF40%者，以及高血压病、糖尿病或稳定的慢性肾脏病患者，如无禁忌证，应开始并长期持续使用血管紧张素转化酶抑制剂(