细菌的致病机制.ppt

感谢大家观看第31页,共31页，星期六，2024年，5月**在一定条件下能引起50%实验动物死亡或感染的最小细菌数或毒素量关于细菌的致病机制

第四节细菌的致病机制

第2页,共31页，星期六，2024年，5月教学目的掌握细菌的致病机制内、外毒素的区别熟悉细菌的全身感染类型了解细菌的其他感染类型第3页,共31页，星期六，2024年，5月致病性（质）细菌引起疾病的性质毒力（量）表示病原菌致病性的强弱程度半数致死量（LD50）半数感染量（ID50）第4页,共31页，星期六，2024年，5月侵袭力毒素毒力侵入数量侵入途径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌入侵、定居、繁殖、扩散内、外毒素第5页,共31页，星期六，2024年，5月细菌的毒力：

(物质基础)侵袭力、毒素

第6页,共31页，星期六，2024年，5月侵袭力（invasiveness）致病菌突破机体防御功能，侵入机体在体内定植、繁殖和扩散的能力粘附素菌毛粘附素（G-)；非菌毛粘附素(G+)荚膜第7页,共31页，星期六，2024年，5月侵袭性物质侵袭素（invasin）侵袭性酶类血浆凝固酶透明质酸酶IgA蛋白酶细菌生物被膜第8页,共31页，星期六，2024年，5月粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-侵袭力第9页,共31页，星期六，2024年，5月第10页,共31页，星期六，2024年，5月图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（×6000）。（FromLansingM.Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920第11页,共31页，星期六，2024年，5月毒素（toxin）外毒素（exotoxin）主要由G＋和少数G－菌合成及分泌到菌体外的蛋白质内毒素（endotoxin）G－菌细胞壁脂多糖（LPS）菌体死亡崩解时游离出来第12页,共31页，星期六，2024年，5月外毒素特征蛋白质毒性作用强选择性强理化稳定性差抗原性强部分有超抗原性外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放第13页,共31页，星期六，2024年，5月活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素第14页,共31页，星期六，2024年，5月第15页,共31页，星期六，2024年，5月类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性类毒素（toxoid）：受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体第16页,共31页，星期六，2024年，5月细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹神经毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征白喉棒状杆菌白喉毒素白喉抑制蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹细胞毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻呕吐、腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻肠毒素第17页,共31页，星期六，2024年，5月白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛第18页,共31页，星期六，2024年，5月脂多糖LPSlipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱毒性作用弱无选择性G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素end