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疾病名：肾结石

英文名：calculusofkidney缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：N20.0

概述：肾结石(calculusofkidney)指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。肾是泌尿系形成结石的主要部位，其他任何部位的结石都可以原发于肾脏，输尿管结石几乎均来自肾脏，而且肾结石比其他任何部位结石更易直接损伤肾脏，因此早期诊断和治疗非常重要。

流行病学：本病好发于青壮年，男性多于女性。结石多位于肾盂内，其次是肾下盏。单侧多见，左右侧发病率相似，双侧占10%。近75%的肾结石主要成分是草酸钙，另外还有5%为纯磷酸钙。草酸钙在结石中以单水化合物或二水化合物的形式存在，而磷酸钙则多以羟磷灰石，偶以磷酸氢钙存在。在正常尿液中，二者都是易溶的。

病因：肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；尿pH变化：尿pH下降(＜5.5)时，尿酸溶解度下降；尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表

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离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。

1.影响结石形成的因素包括：

(1)尿液晶体物质排泄量增高

①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量7.5mmol(或0.1mmol/kg)；每天摄入10mmol时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。

A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。

B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。

C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。

D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。

②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石

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的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结