急性冠脉综合症介入治疗新进展课件.pptVIP

急性冠脉综合症介入治疗新进展介入治疗的时机选择理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对高危患者急诊PCI，对中危患者早期72h内行PCI。急性冠脉综合症介入治疗新进展

危险分层高危持续胸痛30minST段压低持续性或范围扩大ST段压低≥0.2mV,肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高血流动力学不稳定室速,室颤急性冠脉综合症介入治疗新进展中危肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高ST段压低(0.2mV)强化治疗后24h反复胸痛心梗史PCI或CABG史EF40%肾功能不全糖尿病危险分层急性冠脉综合症介入治疗新进展急性冠脉综合症介入治疗新进展急性冠脉综合症介入治疗新进展*******●*●急性冠脉综合症介入治疗新进展急性冠脉综合症的

介入治疗新进展*急性冠脉综合症介入治疗新进展ST段抬高心肌梗死（STEMI）不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segmentelevationacutemyocardialinfarction(NSTEMI))急性冠状动脉综合症（autecoronarysyndromeACS）概念急性冠脉综合症介入治疗新进展●不稳定型心绞痛（UA）稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。急性冠脉综合症介入治疗新进展中动脉动脉壁内皮内弹力板外弹力板内膜中膜外膜急性冠脉综合症介入治疗新进展正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞急性冠脉综合症介入治疗新进展动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关急性冠脉综合症介入治疗新进展脂质内皮细胞和白细胞表面特性变化，表达粘附因子增加，吸引炎症细胞，主要为单核细胞动脉粥样硬化形成急性冠脉综合症介入治疗新进展单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，再转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞急性冠脉综合症介入治疗新进展动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部急性冠脉综合症介入治疗新进展富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块急性冠脉综合症介入治疗新进展冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图斑块破裂出血血栓形成冠状动脉粥样硬化斑块急性冠脉综合症介入治疗新进展●不稳定型心绞痛（UA）稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。急性冠脉综合症介入治疗新进展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)1、T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。3、宽而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤急性冠脉综合症介入治疗新进展急性冠脉综合症介入治疗新进展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)1、T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。3、宽而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤急性冠脉综合症介入治疗新进展●非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)发生机制：NSTEMI主要以血小板血栓（白色血栓）为主，造成了冠状动脉的急性次全闭塞，出现