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《外科学》教案：第十八章颅内压增高

概述

颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(ICP)。颅内压正常值：成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH２O)，儿童为0.5-1.0kPa(50-100mmH２O)。病理原因使颅内压持续超过2.0kPa(200mmH2O)时称为颅内压增高。

［重点与难点］

●颅内压的调节

1．颅内静脉血加快排挤到颅外；

2．增减脑脊液量，脑脊液的总量约占颅腔总体积的10％，是颅内压的调节主要方式；

3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。

颅内压增高的原因

1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（颅内动静脉畸形等）。

2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。

3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。

●颅内压增高的病理生理

（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。4.伴发脑水肿的程度。5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。

（二）颅内压增高的后果：

1.对脑血流量的影响

脑血流量（CBF）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）

＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）

正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。

2.脑疝

3.脑水肿ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。

4.库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。

5.胃肠功能紊乱ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。

6.神经性肺水肿5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。

颅内压增高

颅内压增高的类型

1．按病因分类：(1)弥漫性颅内压增高；(2)局灶性颅内压增高。

2．按病变发展速度分类：(1)急性颅内压增高；(2)亚急性颅内压增高；(3)慢性颅内压增高。

引起颅内压增高的疾病常见于中枢神经系统的损伤、肿瘤、感染、脑缺氧等。

［重点与难点］

●临床表现

1．头痛是颅内压增高最常见的症状；2．呕吐常出现头痛剧烈时，典型呈喷射性；3．视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征。上述三者是颅内压增高的典型表现称之为颅内压增高的“三主征”。4．其他如展神经不全麻痹、复视、血压增高、脉搏徐缓、意识障碍、头晕、猝倒等。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。

●诊断

详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择以下辅助检查。1.CT和MRI是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。2.脑血管造影主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。3.头颅X线摄片。4.腰椎穿刺可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重。

●治疗原则

1．一般处理①观察生命体征，掌握病情发展动态；②饮食：频繁呕吐者暂禁食；③补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱平衡；④保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；⑤保持呼吸道通畅；⑥吸氧；⑦检查病因。

2．病因治疗①病变切除；②减压术；③脑脊液分流术。

3．降颅内压治疗(1)意识清楚的轻症，可口服利尿脱水剂。(2)有意识障碍的重症，应静脉注射：如20％甘露醇（应快速滴注）。

4．激素应用如地塞米松。

5．冬眠低温疗法或亚低温疗法。

6．脑脊液体外引流。

7．巴比妥治疗戊巴比妥、硫喷妥钠。

8．过度换气CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。

9．抗生素治疗。

10．对症治疗禁用度冷丁、吗啡止痛。

急性脑疝

●解剖学基础

颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。

病因及分类

颅内任何部位的占位性病变使某一分腔的压力大于邻近分腔时，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列的临床综合征，称为脑疝。常见有三类：（1）小脑幕切迹疝又称颞叶疝；（2）枕骨大孔疝又称小脑