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脱发(Alopecia)是一个常见疾患,属于中医“油风”、“蛀发癣”范围,主要有斑秃,早秃,脂溢性脱发等类型。;斑秃(Alopecia?Areata),亦称圆形脱发,系不足斑状脱发,发生突然,过程徐缓。按病期可分为进展期、静止期及恢复期。进展期:首先在头部出现圆形或椭圆形脱发斑,然后逐步增大,边缘处头发松动,易于拔下。因为无任何自觉症状,所以常在无意中发觉或由他人发觉。脱发区头皮正常,无炎性症状,无鳞屑,无瘢痕。脱发斑边界清楚,多数发展至钱币状或稍大些就不再扩大。静止期:脱发边缘头发不再松动,大多数患者在脱发静止3-4个月后,进入恢复期。恢复期:新毛发长出,最初出现柔软色浅绒毛,继之长出黑色终毛,并逐步恢复正常,疾病自然痊愈。多数斑秃患者病程数月,少数患者脱发连续进行,病程可连续多年。斑秃中约有5—10%病例成为全秃(Alopecia?Totalis)。若头发、眉毛、睫毛、胡须、腋毛、阴毛、毳毛等全部毛发均脱落,则称为普秃(Alopecia?Universalis)。斑秃绝大多数能够自愈,少数病程可连续,尤其是全秃及普秃患者。发生全秃及普秃年纪越小,恢复可能性也随之降低。;早秃(Alopecia?Premature),又名男性型秃发(Male?PatternAlopecia),好发于男性青壮年,多见于脑力劳动者。脱发往往先从前额两侧鬓角部开始,发展迟缓,脱发区有微痒感,头发逐步细软、稀疏、脱落,秃发渐向内延伸,多年至数十年后,额上部和顶?部头发可完全脱光。皮肤光滑、毛孔缩小或遗留少许毳毛,而枕部及两侧颞部仍保留?正常头发。也有从头顶部开始脱发。男性型秃发偶见于成年女性,表现为头顶部头发稀疏,但前额部发际线并不后移。本症属于常染色体显性遗传病,其遗传特征需在雄激素作用下才表现出来。;脂溢性脱发(Alopecia?Seborrhoeica)多见于青壮年男性,头皮往往油腻发亮或有大量头屑,呈灰白色糠秕状,头发干燥缺乏光泽,自觉瘙痒,经过一段时间,前额两侧及头顶部头发开始对称脱落,疏稀变细,患部因为毛囊萎缩,常致永久性脱发。;脱发确实切发病原因和发病机理至今尚无定论,应是多原因综合作用结果。现有遗传、免疫调整原因,也包含体内激素、细胞因子等原因及精神心理原因影响。针对多原因致病脱发,中医药可有效发挥整体观优势,利用作用多靶点、多路径,已经取得了很好临床效果。但试验研究开展得较少,今后应该从激素、细胞因子、免疫学等多方面对中医药作用机理进行研究。Back;病因、病机
药品治疗;斑秃;约10%~20%病例有家族史。
美国统计儿童斑秃患者中18%有湿疹或哮喘;成人斑秃患者约占9%;儿童全秃患者占23%。日本统计斑秃患者有遗传过敏体质者占10%。荷兰则高达52.4%。
国内文件报道,1210例原发性斑秃患者中有家族史者75例,占6.2%,其家族中共有患者163例,患病率为14.91%。家族患者之间亲缘关系分属于:Ⅰ级亲属142例(87.12%),Ⅱ级17例,Ⅲ级4例。患者发病在同一个世代者33户,70例;发于两世代40户,87例。表明遗传原因在斑秃发病中起了一定作用,且血缘关系近者患病机会增多。
国外学者对143个关键家系中进行传递不平衡检验(TDT),结果显示等位基因HLA-DQB和等位基因HLA-DR之间相关联。认为斑秃受HLA-Ⅱ类基因限制,是针对毛囊器官特异性免疫应答。
斑秃患者HLA-DR4或DR5出现频率显著升高[3]。应用分子生物学方法对患者HLA-Ⅱ类抗原基因进行扫描,发觉DR4和DQ7两个抗原出现频率只在全秃或普秃患者群体中显著性升高。这表明能够经过遗传学疾病易感性来区分斑秃类型Back;斑秃是T淋巴细胞介导本身免疫性疾病。研究表明,毛发脱落需要CD8+和CD4+T细胞参加。斑秃可由T淋巴细胞转移诱导产生,而这些T淋巴细胞能识别毛囊本身抗原。浸润T淋巴细胞表型和定位不但参加了斑秃脱发过程,而且参加了毛发再生过程。CD8+T细胞经过作用于MHC-Ⅰ限制本身抗原并裂解其靶细胞而在斑秃形成中饰演主要角色,而细胞因子则干扰毛发生长周期,提前抑制毛发生长,造成脱发。临床观察发觉,斑秃患者外周血可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(sTNF-RI)水平高于正常人,提醒sTNF-RI可能参加斑秃发病。郎格罕细胞(LC)能够提呈抗原,参加免疫反应。有些人用类OKT6.抗HLA-DR单克隆抗体及抗S100蛋白抗体以ABC法染色,观察表皮和毛囊内LC,发觉斑秃患者毛囊中LC改变主要是T6+DR-LC增多,而T6+DR+LC增多显著低于前者,提醒毛球中LC与斑秃发病及病情活动程度有一定关系。
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