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受伤→细胞失活,出血、凝血→激肽、补体、凝血、纤溶系统激活→炎症介质、细胞因子→炎症反应(包括微循环改变、毛细血管通透性增加、血浆成分的渗出,白细胞游走、趋化,细胞受损变质。临床表现:红肿热痛。2.创伤修复(repair)创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质充填、连接或替代缺损组织。理想的创伤修复是组织缺损由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。然而,人体各组织细胞固有的增生能力不同。因此,各种组织器官创伤后修复情况不一。若某些组织创伤后不能靠原来的细胞修复,则由其它性质的细胞来代替,常是成纤维细胞所排泌的细胞外基质代替。人体组织细胞按增生能力可分为几类:①不稳定细胞正常时随时繁殖更新的细胞,再生能力强。如;粘膜和皮肤的上皮细胞、淋巴造血组织细胞。②稳定细胞正常情况下处于静息(G0期)状态,但损伤后有再生能力的细胞。如:各种腺体的主质细胞、肝细胞、间质细胞(纤维结缔组织细胞、内皮细胞、平滑肌细胞)。③永恒细胞再生能力缺乏或极微弱。如:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。组织修复过程:⑴炎症反应期inflammationphase炎性介质和炎性细胞引起的炎症不仅为清除坏死组织和异物所必需,而且同时启动和调控创面修复。常见的炎症介质和细胞因子炎症组织改变血浆源和细胞源的介质微循环改变PGE、PGI2PGA(血管扩张)、PGF2、TXT2(血管收缩,血小板聚集)、LT(血管扩张)、组氨(血管扩张或收缩)血管通透性增高缓激肽、C5a\3a、组氨、5-羟色氨、血浆成分渗出FDP、PAF、LT、TNF白细胞粘附、趋C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、化(浸润)、细淋巴趋化因子、FDP、氧自由基、胞受损变质蛋白酶、磷脂酶等炎症反应表现为血管通透性增加,血液中中性粒细胞、单核/巨噬细胞和淋巴细胞等炎性细胞在趋化因子作用下游走至创面。炎症反应过程中炎性细胞产生的各种因子,进一步启动和调控表皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞的活动。纤维蛋白充填期⑵细胞增生期proliferationphase创伤性炎症不久,即有新生的细胞在局部出现。组织受伤后,出血和凝血过程可释放血小板衍化生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF)等在内的多种生长因子(GF)。它们趋化和刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖。据研究发现,伤后6小时有成纤维细胞增生。伤后24-48小时有血管内皮细胞的增生。增生的成纤维细胞来自受伤部位,即“就地”增生,也可通过炎症反应的趋化,来自创面临近组织。而新生的毛细血管则主要是以“发芽”方式形成。多种生长因子作用于创面底部或临近组织中处于“修眠”状态的血管内皮细胞,使其活化形成毛细血管胚芽,成袢状长入创区,最后相互连接形成毛细血管。细胞增生期②开放性创伤(opentrauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后完整性破坏的一类创伤。由于有伤口和创面,故有不同程度的沾染。包括:摖伤、撕裂伤、切伤、砍伤、刺伤、枪弹伤。开放性损伤贯通伤(速度和能量极高的投射物、人体伤道、有入口和出口)盲管伤(速度和能量不太高的投射物、人体伤道、只有入口)切线伤(与人体表面形成切线、出入口连在一起、浅槽性伤道)反跳伤(速度和能量已耗尽、无伤道、表浅伤,入口和出口在同一点上)闭合性创伤和开放性创伤的区分并不是一种严重程度的区分,不能说开放性创伤比闭合性创伤严重。例如:手指切割伤-开放性VS闭合性肝破裂-闭合性区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何在?①开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏,易沾染细菌。②开放性创伤有异物进入和存留的可能。开放损伤vs闭合损伤擦伤撕裂伤切割伤刺伤开放骨折挫伤挤压伤扭伤振荡伤闭合伤关节脱位/半脱位闭合骨折闭合性内脏损伤3.多发伤和复合伤多发伤multipleinjuries同一致伤因素使人体同时或相继遭受两个以上解剖部位的严重创伤复合伤complexinjury两种以上致伤因素造成同一解剖部位的创伤挤压伤crushtrauma是指肌肉丰富的部位较长时间压迫或挤压后所造成的严重而复杂的创伤。挤压综合征crushingsyndrome指在挤压伤基础上发生休克,受压组织变性坏死,并出现以肌红蛋白尿、高血钾等特点的急性肾功能衰竭。它是一种很凶险的疾病,多发生于工
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