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儿童心源性休克U殷伟校

定心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。

机制l心源性休克的机制主要是左心功能不全。l左心衰竭是心源性休克的常见原因；l右心功能受损可引起或加重心源性休克；l周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用；l一氧化氮亦有促进炎症反应的作用；l某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。l有报道:与安慰剂比较，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。

病因l心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期有显著的差异。l成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致死的主要原因。l小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病，包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿重症窒息等，往往是该病的终末表现。l虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一，临床医生必须对其提高警惕性和预见性。

表l儿童心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状不同。l心电图有心律失常及ST-T改变、心脏超声EF、FS下降为心源性休克的特征。l临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异，如感染性心肌炎、急性心肌填塞、肺梗塞等；l休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。l休克早期由于代偿机制，周围血管收缩、心脏负荷增加，使心排出量进一步减少。l病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放，使毛细血管扩张，大量的血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少，以致影响器官功能和代谢紊乱，甚至引起死亡。

1、有急性发作或急性加重的心脏疾患；2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下；3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压6cmHz0(0.8Kpa)；5、床边心脏超声:EF0.55,FS0.30；6、排除其他类型休克。上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。

床特点-1病诊断未明。感染混淆，50%以呼吸道或肠道感重。相关，新生儿及婴儿发现症状往往少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发表现为气促、脸色苍白或发绀、大无尿、足底CRT延长、心率增快、，易发生心率减慢或心博骤停，音、血性气道分泌物）

床特点-2或混合性酸中毒、低钾血症、低。室上速，室速，房室传导阻滞，部心律失常)。ST段压低，T波双向、。

病理生理l心排血量不足l周循衰竭l血下降l器官灌注不足、全身缺氧l养物供不足和异常代物的堆l胞代异常和功能紊乱l多器功能障碍l死亡

l(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌注情况(正常两者之差0.6℃)。l(2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。l(3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12cmH02。l(4)床边用超声心动图测定射血分数和心输出量(CO)。l(5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。l(6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测定右房平均压，以反映右心室前负荷。

治l治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。l治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。

急治措施l不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。先后。输入。其是婴幼儿)。据监测指标采取不同治疗措施。

原病治lECF（心）：一确均予洋地黄及激素;lPST（性室上速）：ATP和洋地黄;lFMC（暴性心肌炎）：IVIG，甲尼/Dx；大剂量VitClCMP（心肌病）；予症支持。l抗心律失常l物治无效予除或安装起博器。l合并感染者用相抗生素或抗病毒物。

一般治措施l体位：平卧、部稍抬高，略后仰。保持安静、必要使用静。l氧：持PaO2在70mmHg(9.3