肥胖症第八版内科学讲课【70页】.pptxVIP

肥胖症第八版内科学讲课肥胖症第八版内科学讲课肥胖症第八版内科学讲课第一页，共70页。

肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。第二页，共70页。

超重和肥胖症在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流行程度。据估计，在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升，据《2010年国民体质监测公报》显示，我国成人超重率为32.1％，肥胖率为9.9％。第三页，共70页。

肥胖症作为代谢综合征的主要组分之一，与多种疾病如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中和某些肿瘤密切相关。肥胖症及其相关疾病可损害患者身心健康，使生活质量下降，预期寿命缩短，成为重要的世界性健康问题之一。肥胖可作为某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1％。第四页，共70页。

病因和发病机制（一）能量平衡和体重调节能量平衡调节是由外周和中枢信号相互作用的复杂生理过程，包括脂肪、骨骼肌、肝脏、胃肠道、胰腺、中枢神经系统等共同参与，成人体重维持是能量摄入和消耗平衡的结果。第五页，共70页。

体重受神经系统和内分泌系统双重调节中枢神经系统控制饥饿感和食欲、影响能量消耗速率、调节与能量贮存有关激素的分泌，在能量内环境稳定及体重调节中发挥重要作用。增加食欲下丘脑弓状核抑制食欲第六页，共70页。

传入神经信号激素信号下丘脑食欲中枢代谢产物第七页，共70页。

上述信号传入中枢神经系统，经过整合后通过神经-体液途径传出信号到靶器官，通过调控胃酸分泌量、胃肠排空速率、产热等，以保持个体近期或长期能量平衡。第八页，共70页。

体内参与调节摄食行为的活性物质包括：①减少摄食的因子：β肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1（GLP-l）和瘦素等。②增加摄食的因子：α-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素（ghrelin）、增食因子（orexin）、甘丙肽（galanin）等。③代谢产物如血糖水平等。内源性大麻素（endocannabinoid，CB）系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。第九页，共70页。

机体能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、体力活动的能量消耗以及适应性生热作用等。人体脂肪组织分为两种，白色脂肪组织的主要功能是贮存脂肪，而棕色脂肪组织的主要功能是能量消耗。交感神经兴奋作用于棕色脂肪组织，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量。第十页，共70页。

（二）肥胖症的病因和发病机制肥胖症是一组异质性疾病，病因未明，被认为是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。脂肪的积聚总是由于摄入的能量超过消耗的能量，即无论多食或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖，但这一能量平衡紊乱的原因尚未阐明，肥胖者这些因素与正常人的微小差别在统计学上未能显示，但长期持续下去则可能使脂肪逐渐积聚而形成肥胖症第十一页，共70页。

肥胖症有家族聚集倾向，但遗传基础未明，也不能排除共同饮食、活动习惯的影响。第十二页，共70页。

某些人类肥胖症以遗传因素在发病上占主要地位，近来又发现了数种单基因突变引起的人类肥胖症。但上述类型肥胖症极为罕见，绝大多数人类肥胖症是复杂的多基因系统与环境因素综合作用的结果。第十三页，共70页。

环境因素中主要是饮食和体力活动。坐位生活方式、体育运动少、体力活动不足使能量消耗减少；饮食习惯不良，如进食多、喜甜食或油腻食物使摄入能量增多。饮食构成也有一定影响，在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。文化因素则通过饮食习惯和生活方式而影响肥胖症的发生。此外，胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，也容易发生肥胖症。第十四页，共70页。

遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，较为普遍接受的是“节俭基因假说”（Neel，1962）。节俭基因指参与“节俭”的各个基因的基因型组合，它使人类在食物短缺的情况下能有效利用食物能源而生存下来，但在食物供应极为丰富的社会环境下却引起（腹型）肥胖和胰岛素抵抗。第十五页，共70页。

【病理生理】（一）脂肪细胞和脂肪组织脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且是一个内分泌器官，能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、血管紧张素原、瘦素、抵抗素（resistin）、脂联素（adiponectin）和游离脂肪酸（FFA