口腔影像学课件.pptVIP

继发龋：龋病治疗后，窝洞周围牙体组织又发生的龋坏，X线见高密度充填物周围的低密度影。部位临床表现X线表现浅龋牙釉质或牙骨质呈白垩色、黑褐色，无自觉症状圆弧形凹陷缺损区，边缘不光滑中龋牙本质浅层一般无自觉症状，有时有冷热刺激痛，刺激消除后疼痛消失明显的龋洞，呈口小底大的倒凹状缺损，有的洞底不光滑深龋牙本质深层、近髓或穿髓有明显刺激痛，合并牙髓炎时有自发痛，刺激消除后，疼痛持续一段时间牙齿缺损明显，龋洞大而深，洞底近髓时髓室角变低，髓室变小第二节牙髓病一、牙髓钙化(pulpcalcification)1.成因：各种理化因素长期的、缓慢的刺激，导致牙髓变性后钙盐沉积，形成大小不等的沉积物。2.形式及影像学表现：⑴髓石形成：X线示局部高密度圆形影或线条状影；⑵弥散性钙化：X线示正常髓室及根管低密度影变窄或消失。二、牙内吸收(internalabsorptionoftooth)1.成因：不良刺激导致牙髓组织肉芽性变，其内产生破骨细胞引起髓腔内牙本质吸收，一般由外伤或慢性炎症所致。2.影像学表现：患牙髓腔扩大，呈圆形、椭圆形或不规则低密度影，牙体硬组织变薄。第三节根尖周病根尖周病(periapicaldiseases)是指根尖及其周围组织所发生的病变，包括根尖周炎、致密性骨炎、牙骨质增生、牙骨质结构不良等。一、根尖周炎1.根尖脓肿(periapicalabscess)2.根尖肉芽肿(periapicalgranuloma)3.根尖囊肿(radicularcyst)根尖周肉芽肿根尖脓肿根尖囊肿病理刺激→牙周膜、牙槽骨慢性炎症反应→炎症性肉芽组织形成→产生破骨细胞→牙槽骨吸收→纤维成分增多→纤维包裹→纤维包膜1.感染→牙周膜充血→组织水肿→白细胞浸润→损伤坏死→脓液形成→脓液扩散→骨质破坏2.根尖肉芽肿中央液化坏死→脓液形成→扩散→骨质破坏1.根尖肉芽肿→上皮增生→中心液化坏死→囊肿形成2.慢性根尖脓肿→附近上皮细胞沿脓腔表面生长并覆盖在表面→囊肿形成临床一般无自发痛，咀嚼叩诊时有不适，有伸长感，牙变色患牙不适，咬物痛，牙龈瘘孔，牙变色根尖部有隆起，局部不红，有乒乓球感，有弹性，牙变色无光泽部位根尖尖端根尖尖端根尖尖端大小较小0.5—1.0cm1—2cm较大1—2cm最大4cm形状圆形，规整类圆形，不规整圆形或椭圆形，规整边缘清晰，无硬化缘模糊，不整齐清晰锐利，有硬化缘密度较均匀的透光区，个别不均匀不均匀透光区均匀一致透光区三者关系：上皮覆盖囊肿脓肿感染液化吸收较少肉芽肿二、致密性骨炎(condensingosteitis)1.病理：根尖组织受到长期慢性低毒性性刺激产生的局限性骨质增生。2.临床：青年人多见，下颌第一磨牙最常受累，有较大的龋坏。3.影像学表现：患牙根尖区骨小梁增多增粗，骨质密度增高，骨小梁间隙变窄，与正常骨分界不清。三、牙骨质增生(hypercementosis)1.病理：由慢性炎症、创伤等原因所致，成牙骨质细胞活跃，产生牙骨质沉积在病变的边缘及正常牙周膜处。2.临床：常见于龋坏牙、咬牙合创伤牙—磨牙，多为单个牙。3.影像学表现：牙齿根部膨大增生呈杵状—“杵状征”，牙周膜间隙变窄或消失。四、牙骨质结构不良(cementalhypoplasia)又称假性牙骨质瘤，由于局部咬牙合力过大造成1.临床：多发生于中年女性，平均年龄40岁左右，好发于下切牙。2.病理及影像学表现：分三期病变（1）早期病变（骨质溶解破坏期）在患牙根尖周牙槽骨溶解破坏，代之以纤维结缔组织；X线片上表现为界限较清楚的低密度透射区；（2）第二期病变（牙骨质小体生成期）纤维组织中含有中等量的牙骨质或圆形牙骨质小体；低密度区中有致密团块影；（3）第三期病变（钙化成熟期）牙骨质小体融合成较大的团