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感染性休克

septicshock

;一、概述;

病原菌的致病力人体的防御功能;1.常见的致病菌：;2.宿主因素;三、发病原理与病理变化;正常微循环：;

1、缺血缺氧期：（微血管痉挛）灌流特点：少灌少流、灌少于流

微生物、内毒素交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺

肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活

?TXA2、PAF、LT、内皮素

微血管强烈痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血缺氧

;2、淤血缺氧期：（微血管扩张）灌流特点:灌而少流，灌大于流

微循环血液灌注↓ 无氧代谢产物↑

组织缺血缺O2 肥大C释放组胺、缓激肽↑

微动脉对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉舒张

毛细血管开放 微循环淤血

而微静脉仍处于收缩状态（灌大于流）

毛细血管血流压力↑ 毛细血管通透性 血浆外渗

组织水肿

血液浓缩有效循环血量↓回心血量↓BP↓

;微动脉收缩;淤血期微循环变化

;3、微循环衰竭期：（麻痹期）灌流特点:不灌不流，灌流停止

血浆外渗血液浓缩 血细胞聚集

持续的微血粘度

循环淤血

严重的缺O2、酸中毒损伤血管内皮

激活内源性凝血系统

播散性血管内凝血（DIC）

组织细胞严重缺O2坏死多器官功能衰竭;衰竭期微循环变化;高动力学型----β受体兴奋、外周血管扩张，动—静

脉（高排低阻型）短路开放所致、血管动力学呈

心排血量正常或、外周血管阻力、临床表现：颜

面及皮肤潮红、肢端温暖暖休克

休克低动力学型----为а受休兴奋、小血管痉挛所致、血

液动力学呈心排血量、外周血管阻力

临床表现：面色及皮肤苍白、皮肤湿冷、呈花斑状

肢端厥冷、尿少、血压冷休克

;休克的细胞机制;休克过程中缺O2 1.继发性变化

内毒素直接作用细胞2.原发性变化

1.微循环障碍组织灌注不足细胞缺O2细胞代谢障碍

细胞膜Na+—K+泵失灵 细胞内Na+细胞外K+细胞水肿、坏死细胞内Ca2+

直接引起细胞损伤

2.内毒素

刺激效应细胞产生炎症因子（TNF-а、IL1--12、干扰素、自由基……）加重细胞损伤;脂类炎症介质的产生和作用;休克时的代谢改变

;休克时代谢的改变：

1.休克应激糖代谢、脂肪代谢亢进

2.休克有效循环血容量 刺激呼吸中枢呼吸加快

换气过度 呼碱

微循环血液灌注 组织缺血缺O2 无氧

代谢乳酸 代酸

休克后期 肺、脑脏器功能损害混合性酸中毒;休