胎盘生长因子与早发型子前期.pptVIP

*/show/83499.shtml国家统计局*PlGFconcentrationsbegintodecrease9-11weeksbeforetheappearanceofhypertensionandproteinuria,whichacceleratesduringthe5weeksbeforetheonsetofdisease(10).Thereareseveralstudiesevaluatingfirst-trimesteruseofPlGFthatreveal,atmost,modestpredictivevaluesforearly0onsetpreeclampsia.However,combiningPlGFconcentrationswithotherbiochemicalmarkers,uterinearteryDopplerstudies,orboth,substantiallyimprovesthepredictivevalue.*模板来自于*早发型与晚发型发病机制不同性1、早发型：胎盘源性，胎盘绒毛血管形态异常。2、晚发型：母体源性。母体异常。第7页,共38页，2024年2月25日，星期天(1)基因多态性和异常表达，某些遗传性凝血因子的基因突变(如因子ⅴLeidend的R506Q基因突变);(2)胎盘绒毛血管形态学异常、子宫胎盘血管炎、慢性绒毛炎、无血管绒毛、出血性血管内膜炎等，导致胎盘浅着床、子宫胎盘灌注不良而常合并FGR的发生［1，2］;(3)胎盘毒性物质释放增加，如抑制素/尿酸异常增高导致胎盘损伤、胎盘血流减少［3］;(4)内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化。早发型可能的发病机制［1］ShenhavS，GemerO，SassoonE，etal．Mid－trimestertripletestlevelsinearlyandlateonsetseverepre－ec-lampsia［J］．PrenatDiagn，2005;22(7):579－582［2］EgborM，AnsariT，MorrisN，etal．Moiphometricpla-centalvillousandvascularabnoimalitiesinearly－andlate－onsetpre－eclamp－siawithandwithoutfetalgrowthrestriction［J］．BrJObstetGYNAECOL，2006;113(5):580－589［3］ItohY，SuzukiY，YamamotoT，etal．Increaseinser-umconcentrationsofinhibininearlyonsetpre－eclampsiawithintrauterinegrowthrestriction［J］．JObstetGynaecolRes，2006;32(1):80－85第8页,共38页，2024年2月25日，星期天正常胎盘形成过程第9页,共38页，2024年2月25日，星期天正常胎盘形成过程中的生理性“血管重铸”现象中间型滋养细胞血管内滋养细胞围绕螺旋A增殖侵蚀蜕膜肌层组织进入螺旋小A腔，形成细胞栓，损伤其内皮细胞，取而代之纤维样物质取代血管肌肉弹性层管腔扩大，阻力下降，血流量增加生理性“血管重铸”第10页,共38页，2024年2月25日，星期天子痫前期发病机理妊娠15-16周正常的胎盘发育和异常的胎盘发育情况FromRedmanCW,SargentIL.Science.2005Jun10;308(5728):1592-4.ReprintedwithpermissionfromAAAS.STAGE1第一阶段进展异常/胎盘形成缺陷STAGE2第二阶段氧化应激/胎盘损伤并发症：HELLP综合症、子痫、FGR、死胎、胎盘早剥、早产儿胎儿生长受限(FGR)和/或子痫前期血管功能失调,PlGF值异常第11页,共38页，2024年2月25日，星期天主要表现为绒毛滋养细胞侵蚀不完全“血管重铸”仅见于蜕膜间第12页,共38页，2024