休克本科教案.pptx

休克本科教案;第十三章休克;;第一节概述;第一节概述;案例;问题;股骨骨折失血史;病例;疑问;对休克认识的发展;1731年LeDran首次提出“休克”

1867年发表第一本有关专著

1895年描述休克的症状

20世纪初休克关键是血压下降

60年代微循环学说

70年代休克细胞、亚细胞、分子机制

;休克的认识发展过程;1.症状描述阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;3.微循环学说的创立阶段;3.微循环学说的创立阶段;1.休克时交感是兴奋而不是衰竭

2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓

3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓;20;4.细胞分子水平研究阶段;休克的定义;目录;第一节休克的病因和分类;第一节休克的病因和分类;二按休克发生的起始环节分类;二、休克的分类;二、休克的分类;血容量??;二按休克发生的起始环节分类;二、按血流动力血特点分类;第二节休克的发展过程和发病机制;微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。;微循环的组成;35;毛细血管灌流的局部反馈调节;一、休克的代偿期;

;;本期为什么会出现这种变化？

为什么说是机体的一种代偿反应？;不同病因的休克引起交感兴奋的机制;一、休克的代偿期;血液重新分布;“自身输血”;“自身输液”;微循环变化的代偿意义;一、休克Ⅰ期;临床表现;治疗原则;;微循环改变的机制;;微循环改变的机制;微循环改变的机制;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;二、休克难治期（微循环衰竭期）;?微循环血管麻痹扩张

?血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

?灌流特点：不灌不流，灌流停止;二、休克Ⅲ期;血管反应性进行性下降的机制;主要临床表现;微循环衰竭期的主要表现;二、休克Ⅲ期;病因;67;此患者发病过程如何分期？;如何解释前面的三个问题？;第三节休克的发病机制;一、神经-体液机制;体液因子主要有以下几类：;组胺;血管活性胺类;（二）调节肽;血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）;血管升压素（vasopressin）;调节肽类;调节肽类;调节肽类;纳洛酮;(三)炎症介质;炎症细胞;(三)炎症介质;二、组织-细胞机制;（一）细胞损伤;（二）细胞代谢障碍;细胞代谢障碍;第四节各器官系统的功能变化;(一)肾功能的变化;(二)肺功能的变化;肺功能的变化;肺功能的变化;(三)心功能的变化;(四)脑功能的变化;其它器官系统的功能变化;其它器官系统的功能变化;患者,男,43岁。饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时。

查体:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺(-)。腹平软,左上腹压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖。血常规:WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。

给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。

两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,动脉血氧饱和度87%,持续下降。24小时尿量180ml。;查体:T38.3℃,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。

生化:ALT3.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1μmol/L,直接胆红素,尿素氮,肌酐206.3μmol/L,血糖,血淀粉酶U/L,脂肪酶U/L。尿淀粉酶U/L。

血常规:WBC13.1×109/L,N80.6%,L13%。

血气分析:pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。

胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。

ECG:ST-T下移3mm。;

Question

1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？2.应如何诊断？;第五节多器官功能障碍综合征;MODS区别于其他器官衰竭的临床特点;一、MODS的病因和发病经过;（二）MODS的发病经过和临床类型;二、MODS的发病机制;