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第二十五章

急性心力衰竭

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方法

·熟悉：急性心力衰竭的临床表现

目的m与要求

理生理变化

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·心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心

肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌

结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。

·从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下，心排血量不能满足机体代谢(aaixie)的需求，组织灌注

不足，出现肺循环、体循环淤血的表现。

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●从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉

回心血量(心室amsh)充盈压正常或高于正常)

下，心排血量不能满足机体代谢的需求，

组织灌注不足，出现肺循环、体循环淤血

的表现。

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·低排血量衰竭

·机体代谢虽正常，但心排血量下降，

·高排血量衰竭

·机体代谢亢进αàngin)或机体对氧供的需求增高，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺功能亢进(dangjin)和严重贫血等

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·1、心脏瓣膜病变|以风湿性心脏病为常见，受累瓣膜以二尖瓣为多见，

·2、心肌病变如病毒性心肌炎、扩张性心肌病、中毒、营养(yíngyàng)缺乏、内分泌紊乱等引起的心肌病变。

·3、冠状血管病变

·4、先天性心脏病各种先天性心脏病，如不纠正，终致心力衰竭。

·5、严重心律失常如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。

·6、心包病变

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(一)心脏性病因

(二)非心脏性病因

·1、各种原因引起的高血压，因周围血管阻

力增加可使心脏后负荷加重，导致左心衰竭。

·2、肺部疾肺部慢性严重疾病，可使右心排血阻力增加。导致右心衰竭。。急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞。

·3、大血管畸形如主动脉缩窄及动静脉瘘等。

·4、输血输液过量入量过多、过快可导致急性心力衰竭，

·5、其他如甲状腺功能亢进，严重贫血等也可发

生。

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(一)急性心力衰竭

·在原有心脏(xfnzàng)病的基础上，如有加重心脏

(xínzàng)负担的诱因，使心排血量锐减，可致急性心力衰竭，

·风湿性心瓣膜病出现快速房颤，

·高血压性心脏病遇血压骤升，

·心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增多、

·输血或输液过量、血压骤升

·药物对心肌的抑制等

·均可发生急性心力衰竭。

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·心力衰竭时伴随(onsmy心输量下降者称为低

排血量心力衰竭一—一心脏瓣膜病，心

肌病，冠心病，高血压性心脏病

·心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高

排血量心力衰竭，绝对值高于正常一一

一甲状腺功能亢进，贫血，动静脉瘘

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二.低排血量或高排血量心力衰竭m

shuāijié)

三.左，右或全心衰竭

·1.左心衰竭———左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，主要引起

肺血管充血，导致急性肺水肿

·2.右心衰竭———右心压力负荷过度，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏，病人面部淤紫，颈静脉怒张，肝脏增大，下肢浮肿，腹水，急性右心衰

竭如有大片(dàpiàn)肺梗死时，预后甚差.

·3.全心衰竭一一通常是在左心衰竭的基础上发展(fāzhǎn)而来的

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第二节病理生理与发病机制

·一.心室功能改变

Frank-Starling定律，心脏cmzàng充盈增加、心肌纤维拉长时，心肌的收缩力增强。但这是有其生理

限度的，若超出此限度，表现为扩大、收缩无力，

心搏出量下降，心脏αmzàng泵功能衰竭

心肌肥厚是另一个代偿方式；心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，到一定程度还可以增加血管的外部压力，使心肌血流减少、供氧更不足，收缩力更加减弱。

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[病理生理]

一、代偿机制(jizhi)

(一)Frank-Starling机制

(二)心肌肥厚

交感神经兴奋

(三)神经体液机制

RAS激活

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影响o因素

·1、心肌收缩力减弱—心肌缺血、坏死、退行性改变、中毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、

·2、心脏负荷增加----前负荷：体液超负荷，回心血量过多，反流。由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容

积LVEDV所反应。后负荷：血管收缩，主动脉瓣狭窄

·3、心率xmlù和心律的影响

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