肠道病毒感染课件.pptxVIP

本文内容源至： 曾玫，刘湘云.肠道病毒感染.[M].诸福棠实用儿科学.8th 邵肖梅，叶鸿瑁.实用新生儿学.[M].4th Jacks S.Remington ，Jerome O.Klein ，Christopher B.wilson.[M].Infectious Diseases of the fetus and Newborn Infant. 7th ed. 王亚莉.新生儿肠道病毒感染临床特点和病原学研究.[D].吉林大学.2012年 朱艳菊.2009-2010年云南省肠道病毒相关无菌性脑炎的分子流行学研究 .[D].北京协和医学院.2015年 简阳市人民医院新生儿科 张林 非脊髓灰质炎肠道病毒感染 . 肠道病毒感染广泛分布于世界各地，人群隐性感染甚为普 遍，引起临床表现复杂多样，大多数为轻症，但重症病例 出现：心肌炎、脑干脑炎、无菌性脑膜炎、脑炎及弛缓性 瘫痪性疾病等，可危及生命，尤其在小儿。 背景 背景 . 2008年5月2日手足口病纳入法定传染病 遥 远 熟 悉 . 肠道病毒病原学 . 发病机制 . 流行病学 . 临床表现 . 实验室检查 . 诊断及鉴别诊断 . 治疗 . 新生儿肠道病毒感染临床表现 . 学习内容 重症手足口病分期及诊治疗 . 预防和预后 • 属于小RNA病毒科，单链RNA • 成熟病毒颗粒为球形，二十面体，直径17- 30nm • 病毒由核酸+衣壳组成。衣壳由VP1 、VP2、 VP3 、VP4四条多肽组成，其中VP1位于核 酸衣壳最外侧包含主要的中和抗原，为免 疫优势衣壳蛋白。 VP4位于最内侧。 病原学 • 病毒RNA基因组呈线状，链长度约为7.5kb， 其5端和3端为非编码区，中间部分约长 6.6kb，为一连续开放阅读框架(ORF)。 • 5’核酸序列高度保守，在小RNA病毒科同源 性可达90%,在5端的起始点共价连接着一 个由病毒基因编码的蛋白VPg，由22-27个 氨基酸组成，在肠道病毒高度保守，是启 动RNA合成必须的。 • ORF P1-P3 P1 VP1-VP4， 病原学 分 区，其中 区编码 P2、P3编码非结构蛋白。 肠道病毒结构及基因组成示意图 • 早期根据肠道病毒在人和灵长类动物细胞 上的增殖能力、致病机理、抗原差异性等， 最初将肠道病毒分为三种：脊髓灰质炎病 毒(Poliovirus)，柯萨奇病毒A组( Coxsackievirus A)和柯萨奇病毒B组( Coxsackievirus B)、埃可病毒( Echovirus)。后来越来越多的发现生物学 特性的交叉重叠，故不再进行脊髓灰质炎、 柯萨奇和埃可病毒的划分，将新发现的肠 病原学 道病毒68型开始统一按发现序号命名。 人肠道病毒属及其分型 EV：entervirus，肠道病毒； CV：coxsackievirus，柯萨奇病毒； E ：echvirus，埃可病毒； PV：poliovirus，脊髓灰质炎病毒 肠道病毒 不 敏 感 酸(pH3.5)， 70%酒精， 5%来苏水， 低温 1%过锰酸钾， 1%双氧水，含氯消毒剂 高温(56℃半小时) 干燥 紫外线 敏 感 病原学 淋巴通 道扩散 脾、骨髓(此阶段为轻微病毒血症，第一 次病毒血症) 心、中枢神经系统、肺、 肝、肌肉、胰腺(此阶段为严重病毒血症) . 病毒由呼吸道或口腔至消化道入侵局部粘 膜，病毒与宿主细胞蛋白受体结合，数分 钟内完成插入、脱衣壳和释放RNA基因入 宿主细胞质中进行装配和复制。 发病机制 . 粘膜下淋巴组织复制 远端淋巴结、肝 经口或呼吸道 咽或下消化道 扁桃体、深颈部淋巴结、 肠道集合淋巴组织及肠 (轻微病毒血症) 系膜淋巴结 肠道病毒感染过程示意图 中枢 神经 少数感染者 皮肤和 粘膜 严重病毒血症 抗体出现，病毒血症停止， 继发感染部位病毒含量减少 多数感染者 (儿童感染 者中约90%) 出生时或新 生儿期感染 (轻微病毒血症) 肝、胰、 肾上腺 先天性感染 侵入门户 呼吸道 心 . 传染源：有症状的患者及无症状或隐性感 染者，呼吸道排毒1-3周，消化道排毒2-3月， 早期可在血液、胸水、尿、骨髓中检出病毒。 . 传播途径：主要途径 次要途径 具、衣物等) 特殊途径 粪— 口 呼吸道分泌物 间接接触污染物(玩 经胎盘垂直传播— 宫 流行病学 内感染、母乳传播、接触含病毒的阴道及宫 颈分泌物 ： 人是肠道 病毒唯 一 的 天然 . 宿 主 • 我 国 台 湾 地 区 对 家 庭 内 E V 7 1 . 流行季节：温带夏秋季流行、热带全年均 可发病 • 免疫：感染