病生水电解质紊乱.pptVIP

H2O Na 球-管平衡 球 - 管失平衡 滤过率下降 滤过率下降 滤过率正常 重吸收 钠、水正常 重吸收 钠、水增加 重吸收 钠、水增加 体内外液体交换障碍——水钠潴留 本文档共174页；当前第94页；编辑于星期三\7点13分 球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 体内外液体交换障碍——水钠潴留 本文档共174页；当前第95页；编辑于星期三\7点13分 体内外液体交换平衡失调——球管失衡 取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积 有效循环血量减少 广泛肾小球病变 肾小球滤过率下降 本文档共174页；当前第96页；编辑于星期三\7点13分 体内外液体交换平衡失调——球管失衡 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 肾小管重吸收钠水增加 肾内血流重新分布 本文档共174页；当前第97页；编辑于星期三\7点13分 肾内血流重新分布 近髓肾单位 交感神经兴奋 皮质肾单位 肾小球过滤减少 肾小管重吸收增加 球管失衡 滤过为主 重吸收为主 本文档共174页；当前第98页；编辑于星期三\7点13分 肾小球FF 心房钠尿肽 近曲小管重吸收水钠 肾小管周围毛细血管血液浓缩 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 近曲小管重吸收钠水增多 醛固酮 肾小球的滤过率/肾血浆流量 肾小管重吸收增多 本文档共174页；当前第99页；编辑于星期三\7点13分 抗利尿激素 醛固酮 分泌增多 有效循环血量减少 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 灭活减少 RAAS兴奋 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 抗利尿激素分泌增多 本文档共174页；当前第100页；编辑于星期三\7点13分 球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 体内外液体交换障碍——水钠潴留 毛细血管流体静压升高 毛细血管管壁通透性升高 血浆胶体渗透压降低 淋巴回流受阻 血管内外液体失衡——组织液生成过多 本文档共174页；当前第101页；编辑于星期三\7点13分 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿对机体的影响 本文档共174页；当前第102页；编辑于星期三\7点13分 水肿液的性状特点 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 显性水肿 隐性水肿 水肿的特点 漏出液 渗出液 毛细血管管壁的通透性不同 是否出现自由水 心性水肿 眼睑水肿 腹水 本文档共174页；当前第103页；编辑于星期三\7点13分 水肿对机体影响 有利 稀释毒素 运送抗体 不利 颅内高压，脑疝 喉头水肿 肺水肿—呼吸困难 本文档共174页；当前第104页；编辑于星期三\7点13分 常见的水肿类型与特点 举例 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 肺水肿 脑水肿 本文档共174页；当前第105页；编辑于星期三\7点13分 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭 特点：身体下垂的部位 机制： 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收水钠增加 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 心性水肿 本文档共174页；当前第106页；编辑于星期三\7点13分 脑水肿 过多体液在脑组织中集聚，使脑的体积增大和重量增加 本文档共174页；当前第107页；编辑于星期三\7点13分 血管源性脑水肿  Vasogenic cerebral edema 机制：血脑屏障（BBB， blood brain barrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显（细胞间隙大），灰质可受累 常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等 本文档共174页；当前第108页；编辑于星期三\7点13分 机制：脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能的钠泵活动障碍→ Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿 特点： 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小，皮质和白质均受累 BBB 完整 常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。 细胞毒性脑水肿Cytotoxic cerebral edema 本文档共174页；当前第109页；编辑于星期三\7点13分 机制：不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿 特点：主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因：梗阻性脑积水 间质性脑水肿Interstitial cerebral edema 本文档共174页；当前第110页；编辑于星期三\7点13分 第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡 2、钾