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诊断学(diagnostics) 石家庄市第一医院 薛占苍 1 一、概念：诊断学是运用“三基”理论 对疾病进行诊断的一门学科。 基本理论 三基 基础知识 基本技能 绪论 (introduction) 2 诊断学是一门桥梁课。必修课。 解剖学 组织胚胎学 生理学 生物化学 桥 .临床课 微生物学 诊断学 临床医学 病理学 病理生理学 基础医学 诊断学是打开临床的一把钥匙。 3 病史采集(问诊) 物理检查——望、触、叩、听一体征 实验室检查及器械检查 初步诊断 诊断学的基本内容 4 发热 (fever) 概念： 当机体在致热源作用下或各种原因引起 体温调节的功能障碍时，体温升高超出正 常范围，称为发热。 5 正常体温与生理变异 - 正常人体温36~37°C,24 小时内下午体温 较早晨稍高，剧烈运动，进餐后也升高， 一 般波动范围不超过1°C。 6 1.正常体温在不同个体间略有差异，且受机体内 外因素影响而有波动。 2.内在因素致体温升高：高代谢时，如：剧烈运 动后，进餐后，妇女月经前，妊娠期。 3.外在因素致体温升高：高温环境。 4.内在因素致体温降低：老年人的低代谢率。 5.外在因素致体温降低：寒冷。 7 发热的发生机制 由于各种原因导致产热增加或散热减少，则 出现发热。 8 大分子物 (1)外源性致热源： 各种微生物病原体及其产物 炎性渗出物及无菌性坏死组织 抗原抗体复合体 某些类固醇物质 多糖体成分及多核甘酸，淋巴C 激 活 因 子 等 质 1.致热源性发热： 9 嗜酸性粒C 单核——吞噬C系统 激活血液中的中性粒C 产生并释放内源性致热源 1 〈 10 (2 )内源性致热源(白细胞致热源)血脑屏障 体温调节中枢(体温调定点) 垂体内分泌激素 代谢增加，寒战 散热,皮肤血管及竖毛肌收缩，排汗停止 ——产热大于散热——体温升高 11 ①体温调节中枢直接受损：如：脑外伤、出 血、炎症等 ②产热过多：如：癫痫持续状态、甲亢等 ③散热减少：如：广泛性皮肤病，心衰等 2.非致热源性发热： 12 1.感染性发热： 2.非感染性发热： ①无菌性坏死物质的吸收 ②抗原抗体反应 ③内分泌与代谢疾病 机械性、坏死性、化学性损害 组织坏死与细胞破坏 病因与分类 13 ④皮肤散热减少 ⑤体温调节中枢功能失常：特点：高热无汗 ⑥自主神经功能紊乱：原发性低热、感染性低热、 夏季低热、生理性低热 14 口低 热： 37.3~38°C □中等度热： 38.1~39°C 口高 热： 39.1~41°C 口 超 高 热：41°C以上 1.发热的分度：按发热的高低可分为： 临床表现 15 (1)体温上升期：特点：产热大于散热。 疲乏无力 临床表现 肌肉酸痛 【皮肤苍白：体温调节中枢 交感N→ 皮肤血管收缩， 浅层血流减少，可有皮温下降。 畏寒及寒战：散热减少 刺激皮肤冷觉感受器 中枢 畏寒，运动N— 运动终板 寒战，竖 2.发热的临床过程及特点：分3个阶段 —— →毛肌收缩 16 骤升型：几小时内高达39~40°C或以上，常伴 有寒战，小儿易发生惊厥。常见：疟疾，败血症，输 液反应。 缓升型：逐渐上升数日内达高峰，不伴寒战。 17 (2 )高热期：体温上升达高峰后保持一定时 间，持续时间长短可因病因不同而有差异。 临床表现为高体温调定点水平，产、散 热在高水平保持平衡。皮肤血管扩张，发红 并有灼热感，出汗，呼吸加深加快。 18 (3 )体温下降期：体温调定点逐渐降至正常水平，散热产热。 表现：出汗，皮肤潮湿。体温正常。 骤降：数小时内降至或略低于正常。伴大 汗。疟疾，输液反应，急性肾盂肾炎， 体温下降的两种方式《 大叶性肺炎。 渐降：在数天内逐渐降至正常。 19 1.稽留热：体温恒定地维持在39~40°C以上的高水 平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超 过1°C。 常见： *大叶性肺炎 *伤寒 *斑疹伤寒 热型及临床意义 A A V ℃, 40 39 38 37 36 20 2.驰张热(败血症热型): T 39°C 以上，24 小时内波动范围超过2°C, 但都在正常水 平以上。 常见于 *败血症 *风湿热 *重症肺TB *化脓性炎症 ℃[ 40 A A 39 38 37 A Y 21 A 3.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又 迅速降至正常水平，无热期，可持续1~数天， 如此高热期与无热期反复出现。 ℃ 40 39 38- A 37 A △ ☑ Y 寸 36l 常见于： *疟疾 *急性肾盂肾炎等 22 4.波状热：