糖肽类抗生素应用情况调查医学.pptVIP

糖肽类抗生素应用情况调查医学; 从20世纪80年代以来，革兰氏阳性球菌在医院感染病原体中 比例显著上升，重新成为医院感染中最重要病原体。及50-70年代医院革兰氏阳性球菌感染主要是甲氧西林敏感葡萄球菌不同，目前出现医院革兰氏阳性球菌感染主要是 甲氧西林耐药葡萄球菌及肠球菌，而且已经出现对万古霉素耐药严重情况。 ;; 国外报道MRS自20世纪80年代5-30%升至90年代35-60%; 资料及方法; 由本院药房计算机调出2001年12月1日－ 2002年11月30日我院各科使用万古霉素和去甲万古霉素使用者住院号，共有1243例次患者使用，然后派专人查病历并填写调查表。;原发疾病诊断； 使用（去甲）万古霉素目： 手术后预防／目标治疗； 有无继发感染性疾病， ; 周围血白细胞总数、N％、有无体温升高、有无咳嗽咳黄痰、有无胸痛、肺内湿罗音、X线胸片有无浸润影、手术伤口有无感染、痰（伤口分泌物）培养结果、血培养结果、痰涂片找到G球菌、血气分析PaO2＜60mmHg。 ; 经复习病历发现：有些患者仅使用1－2次;有些患者仅使用1－2天；有些用作口服治疗；有些资料不完整。去除上述病例，得到资料完整病例共680例。 ; 表 1. 使用糖肽类抗生素病房分布情况; 表2. 用于手术后预防/目标治疗病例分布; 表3. 使用糖肽类抗生素疾病谱; 表4. 患者症状体征及实验室检查;表 6. 血液/痰/伤口分泌物培养细菌种类;MRS耐药机制为其染色体上PBP2a由 mecA基因编码。; 1996年日本报道第一株万古霉素敏感性降低金葡菌临床分离株(VlSA,MlC=8ug/ml）。2002年6月美国共确认8例VISA感染，而7月美国又确认并报道世界上第一例万古霉素耐 药金葡菌（MlC＞8ug／ml）感染病例，世界引起震动; 分子生物学技术证实该株存在VanA基因（同时存在mecA），而从病室拖把培养分离到耐万古霉素肠球菌(VRE)，提示该VRSAVanA基因可能通过结合方式来自VRE ，以往仅在实验室证明VRE耐药基因可以转移至金葡菌。 ;;;;; VRE出现于80年代，1986年，伦敦Dulwich医院等首次分离了VRE菌株，1987年在美国分离了VRE菌株，在美国VRE感染急剧增加，CDC院内感染监测系统表明， VRE已成为第二位院内感染菌，至1997年，超过15％院内肠球菌感染均为VRE所致。 VRE菌血症发生率从1990年3.2/10万增加到131/10万(p=0.03) ; 分子分型研究对确定院内感染菌株亲缘关系有重要意义,可确定是来源于同一菌株或多y菌株，是否同一菌株平行传播Handwerger等报道了外科监护中心VRE院内感染系同一含 VRE屎肠球菌。; 肠球菌对万古霉素耐药性有6种基因型，其中VanA、VanB、VanD、VanE为获得性耐药性,VanC1和VanC2/VanC3为 固有性耐药性，万古霉素及细菌细胞壁成分D-丙氨酸D-丙氨酸结合，抑制细胞壁肽聚糖合成。耐万古霉素菌株中VanA、VanB、VanD可产生一组功能相似连接酶，导致合成3D-丙氨酸-D乳酸取代了正常胞壁肽聚糖成分布什氨酸丙氨酸丝氨酸，取代细胞壁成分。;VRE耐药基因表型，对治疗药物选择有一定帮助。; 来自2000－2001年中国细菌耐药监测报告：共分离肠球菌331株，其中粪肠球菌286株，屎肠球菌42株。对万古霉素和去甲万古霉素和替考拉宁均敏感，对万古霉素分别有3.5％和9.5%中介株。; 我院2000年1月－2001年12月共分离肠球菌553株，其中508株为粪肠球菌，45株为屎肠球菌。508株粪肠球菌中呼吸道来源占249例。对万古霉素中介占0.59%, 耐药占2.95%。VRE耐药机理现分为VanA-VanE5种类型，最常见仍为VanA-VanC型，采用表型分析发现耐万古霉素肠球菌中VanB最多。;VRE出现和增多及下列因素有关：;1）常规手术后预防性应用万古霉素，除非病人对?- 内酰胺类抗生素高度过敏；2）对发热病人经验性使用万古霉素治疗，除非医院内MRSA流行且病人有革兰氏阳性球菌感染症状；3）仅一次血培养栓出凝固酶阴性葡萄球菌，而同时另份血培养阴性；4）耐一内酰胺类抗生素革兰氏阳性球菌感染在培养呈阴性后仍继续使用；5）对体内置管和外周静脉置管病人预防性使用；6）对MRSA携带者使用；7）?-内酰胺类抗生素敏感革兰氏阳性菌感染和