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中国骨质疏松诊治指南中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会内分泌科 李裕明 第1页 指南内容概述危险原因临床体现诊断预防与治疗第2页 概述定义- WHO(世界卫生组织) 骨质疏松症是全身性骨量减少,骨微构造破坏,造成骨脆性增加,易发生骨折为特性全身性骨病。正常骨骼是由皮质骨和支状骨构造而成。 疏松骨骼第3页 概述定义-NIH(美国国立卫生研究院) 骨质疏松是一种以骨强度下降、骨折风险性增加为特性骨骼系统疾病。骨强度反应了骨骼两个主要方面 ,即骨矿密度和骨质量。NIH Consensus Development Conference on Osteoporosis,2023正常骨质疏松第4页 骨强度=骨量(骨矿密度)+骨质量骨量:骨骼中矿物质含量骨质量:是一种综合指标,与骨骼构造、骨转换率、矿化程度、累积损伤、胶原特性等多种原因有关。骨骼构造需满足骨骼作为杠杆(刚度)和弹簧(韧度)两方面需要。第5页 骨质疏松症患者,骨骼内部会出现骨小梁变细、穿孔和断裂,易于发生微骨折或骨折。 骨软化:有机质不变,矿物质减少骨硬化:有机质不变,矿物质增多骨质疏松:有机质减少,矿物质减少第6页 骨质疏松分类原发性骨质疏松:绝经后骨质疏松(Ⅰ型):绝经后5~23年内老年性骨质疏松(Ⅱ型):指70岁后发生骨松特发性骨质疏松:主要指发生在青少年继发性骨质疏松:第7页 危险原因不可控制原因人种老龄女性绝经母系家族史第8页 危险原因可控制原因低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药品第9页 临床体现疼痛腰背酸痛或周身酸痛脊柱变形严重者身高缩短和驼背骨折胸椎、腰椎、髋部(股骨头)、桡骨尺骨远端和肱骨近端为常见部位发生过一次骨折,再次骨折风险显著增加第10页 骨密度测定(BMD)单光子骨密度测定(SPA)双光子骨密度测定(DPA)单能X线骨密度测定(SXA)双能X线骨密度测定(DXA)定量计算机断层照相术(QCT)定量超声测定法(QUS)第11页 骨代谢和骨转换测定常用检测:血清钙、磷、Vit D3骨形成指标:血清碱性磷酸酶、骨钙素(OC、BGP)、骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原C端肽(PICP)、Ⅰ型前胶原N端肽(PINP)。骨收吸指标:空腹2小时尿钙/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)、Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX)、尿吡啶啉(Pyr)、脱氧吡啶啉(d-Pyr)、尿Ⅰ型胶原C端肽(U-CTX)、尿Ⅰ型胶原N端肽(U-NTX)第12页 诊断标准WHO推荐诊断标准:BMD测定办法:DXA测定(T Score,T值) BMD测定部位:腰椎1~4和股骨颈正常:T值≥-1.0骨量减少:-2.5< T值<-1.0骨质疏松:T值≤ -2.5 严重骨质疏松 T值≤ -2.5 同步伴有骨折第13页 诊断临床通用指标:脆性骨折(低BMD,同步伴其他危险原因骨折发生危险增加)骨密度(BMD)(反应70%骨强度)其他办法 (定量超声,X线摄片)试验室检查 (骨形成和骨吸取指标)骨量下降30%才能显现,对早期诊断意义不大第14页 诊 断骨质疏松症诊断流程分析和治疗骨质疏松流程15第15页 预防预防最终目:避免发生第一次骨折初级预防:未发生骨折但有骨松危险因素,或骨量减少(-2.5<T Score ≤-1)者二级预防和治疗:已有骨松(T Score ≤ -2.5)或已发生骨折骨质疏松能够预防,预防意义大于治疗第16页 治疗措施基础治疗抗骨吸取药品促进骨形成药品其他治疗钙剂Vit D双膦酸盐降钙素SERM雌激素PTH中药植物雌激素第17页 预防和治疗策略基础措施:调整生活方式骨健康基本补充剂钙剂 (成人800MG/天,绝经后妇女和老年人1000MG/天)维生素D (成人200IU/天,老年人400-800IU/天) 目前尚无充足证据表白单纯补钙能够替代其他抗骨质疏松药品治疗。维生素D用于治疗骨松时,应与其他药品联合使用。第18页 预防和治疗策略药品治疗适应症:已有骨质疏松症(T ≤ -2.5)已发生脆性骨折已有骨量减少(-2.5<T ≤ -1)并伴有骨质疏松症危险原因者第19页 预防和治疗策略抗骨吸取药品:双磷酸盐:阿仑膦酸盐(福善美)降钙素:鲑鱼降钙素(密盖息)、鳗鱼降钙素(益盖宁)选择性雌激素受体调整剂(SERM):雷罗昔芬(60mg qd)雌激素:第20页 阿仑膦酸钠(福善美)有效抑制破骨细胞活性、减少骨转换。大样本随机双盲对照临床试验研究证据表白阿仑膦酸钠(福善美)显著提升腰椎和髋部骨密度,显著减少椎体及髋部等部位骨折发生危险福善美是骨质疏松治疗方案中首个且唯一具有十年临床使用研究资料药品第21页 预 防 及 治 疗22抗骨吸取药品-双磷酸盐 阿仑膦酸钠对椎体
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