瞳孔的观察课件.pptxVIP

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让我带领大家走进瞳孔的世界瞳孔的观察张惠萍神经外科 明眸善睐顾盼生辉 壹解剖结构 解剖结构瞳孔指虹膜中间的开孔,是光线进入眼内的“门户”,正常人瞳孔的大小为2-5mm 解剖结构 瞳孔的扩大与缩小能够控制进入瞳孔的光量 瞳孔括约肌—周围的环形基层,受动眼神经中的副交感神经纤维支配----收缩时使瞳孔缩小瞳孔开大肌---外周的辐散状肌纤维,受颈部上行的交感神经纤维支配---收缩时使瞳孔散大 瞳孔缩小的神经支配光线视神经 视交叉 视束 瞳孔缩小 上丘顶盖前区双侧E-W核动眼神经睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌 传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大 瞳孔扩大的神经支配下丘脑交感中枢C8-T2前角颈上交感神经节颈内动脉交感神经丛直接加入睫状神经节 第3、4、5、6颅神经上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌汗腺及血管瞳孔扩大 贰观察瞳孔的要点 影响因素---情绪状态 愉快 交感神经兴奋 瞳孔开大肌 瞳孔散大 急躁 焦虑 副交感神经兴奋 瞳孔括约肌 瞳孔缩小 影响因素---性别 年龄男性瞳孔直径较女性偏大,其瞳孔直径变化程度亦较女性偏大低年龄组瞳孔直径较高年龄组偏大,其瞳孔直径变化程度亦较高年龄组偏大 影响因素---视力状况近视眼较正常视力的瞳孔大,瞳孔大小随着近视度数的加深而增大,特别是高度近视眼其瞳孔增大的幅度最为明显。 影响因素---视力状况药物阿片类药物(哌替啶、吗芬太尼)阿托品有机磷中毒作用于中脑盖前阿片受体,兴奋动眼神经,使瞳孔缩小(针尖样改变)阻断M胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现瞳孔散大对乙酰胆碱酯酶抑制,引起胆碱能蓄积,副交感神经兴奋,作用于瞳孔括约肌使瞳孔出现针尖样改变 瞳孔观察方法瞳孔的大小 直径2-5mm 、2mm缩小、5mm散大瞳孔的形状 圆形瞳孔对光反应 灵敏、迟钝、消失两侧瞳孔是否相等 等大等圆观察内容 瞳孔观察方法自然光线下,评估者一手拇指、食指拨开患者上下眼睑,另一手持瞳孔测量尺测量瞳孔的大小,并且观察瞳孔的形状和两侧瞳孔是否等大用手指协助分开上下眼睑,另一手将手电筒从患者颞侧迅速移至瞳孔中间,观察瞳孔是否缩小,迅速移除光源后,瞳孔恢复原来的大小若用手电筒照射瞳孔时,其变化很小,而移去光源后瞳孔增大不明显,此种情况称为瞳孔对光反射迟钝,当瞳孔对光毫无反应时,称为对光反射消失用一手竖直放于两眼之间,然后用手电筒照射一侧瞳孔,可观察到另一侧瞳孔立即缩小,移开光线瞳孔立即复原,此为间接对光反射 瞳孔的颜色变白见于白内障、虹膜睫状体炎、青光眼、高度近视、也可因外伤所致变黄光线照射瞳孔,眼底深处发出一种像夜间猫眼的黄光反射多见于视网膜母细胞瘤,8岁以下的儿童常见 瞳孔的颜色 变红 常见于眼外伤或某些眼内出血疾患。根据眼内出血的多少可有不同的形态,视力可有不同程度的损害变青青光眼患者眼压过高时瞳孔呈青色 瞳孔的形状形状图片原因梨形虹膜前粘连所致花瓣形虹膜炎或眼部外伤椭圆形原发性闭角青光眼发作时钥匙形虹膜手术后或先天性虹膜缺损 叁合并有白内障或青光眼的患者,瞳孔有什么变化?做了白内障或青光眼手术的患者,瞳孔用什么变化? 白内障 白内障是指因老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常等因素,所造成的晶状体代谢紊乱,导致晶状体蛋白质变形而发生混浊的一种疾病白内障患者瞳孔的大小和对光反射均为正常 青光眼青光眼急性发作 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是主要危险因素高眼压使瞳孔括约肌麻痹,瞳孔后粘连瞳孔呈椭圆形,散大,直接对光反射减弱/消失,间接对光反射存在 肆常见的颅脑疾病 所致瞳孔变化 神经受损—视神经瞳孔改变大小:散大直接对光发射:患侧消失、对侧存在间接对光发射:患侧存在、对测消失原因:视乳头炎、视神经压迫、颅内压升高、手术导致等 神经受损-视交叉受损光 线 ↓视神经 ↓视交叉瞳孔改变大小:正常直接对光反射:患侧存在,对侧存在间接对光反射:患侧减弱/消失、对侧减弱/消失原因: 垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤特殊: 颞侧偏盲、鞍区肿物 神经受损-动眼神经受损光 线 节后纤维→ 瞳孔括约肌 ↓ ↑ ↓ 视神经 睫状神经节 瞳孔缩小 ↓ ↑视交叉 动眼神经 ↓

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