外科休克的临床观察.pptxVIP

外科休克的临床观察第1页/共35页 外科休克的临床观察 及护理第2页/共35页 讲 课 提 纲概 述 1病理生理2临床表现3观察及护理4第3页/共35页 一、概 述（一）休克（shock）的定义 多种病因引起 有效循环血量减少 组织灌注不足、缺氧 细胞代谢紊乱、功能受损 微循环障碍 ｝为主要病理表现的一种临床综合征第4页/共35页 一、概 述有效循环血量：是单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，其影响因素包括血容量、心排出量和周围血管张力。休克的本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。第5页/共35页 一、概 述（二）休克的分类 1. 低血容量性休克 失血性休克 失液性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克第6页/共35页 二、病理生理（一）微循环改变（二）代谢变化（三）内脏器官继发性损害第7页/共35页 二、病理生理（一）微循环改变 微循环收缩期（休克早期/代偿期） 微循环扩张期（休克中期/抑制期） 微循环衰竭期（休克后期/不可逆期）第8页/共35页 微循环收缩期：缺血性缺氧? 微循环“只出不进”，回心血量增加? 但组织细胞低灌注，缺氧? 去除病因，积极复苏，休克可纠正动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩第9页/共35页 微循环扩张期：淤血性缺氧? 微循环“只进不出”，回心血量减少? 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加? 回心血降低，心排出量减少，血压下降毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放第10页/共35页 微循环衰竭期：DIC形成微循环衰竭期（DIC）细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效灌注、变性坏死第11页/共35页 二、病理生理（二）代谢变化细胞代谢异常酸碱平衡失调电解质失衡 第12页/共35页 二、病理生理（三）内脏器官继发性损害 1、肺肺毛细血管内皮细胞损伤后导致血管壁通透性增加和肺间质水肿临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS （急性呼吸窘迫综合症）第13页/共35页 二、病理生理2、肾肾血流量减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿3、心心肌缺氧和酸碱中毒，心肌损伤电解质紊乱，影响心肌功能 第14页/共35页 二、病理生理4、脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现5、胃肠道6、肝第15页/共35页 三、临床表现（一）休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少第16页/共35页 三、临床表现（二）休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC第17页/共35页 四、观察及护理（一）评估判断 ——重在早期发现病 史：严重损伤、大量出血、中毒感染、 心脏病、过敏病人病情判断：一看“烦躁不安、唇色苍白” 二摸“皮肤发凉、脉搏增快” 三测“血压正常、脉压减小、 尿量减少”第18页/共35页 四、观察及护理（二）一般监测 神志: 反映脑组织血流灌注和全身循环状况 皮肤温度: 体表灌流情况，温暖，湿度 皮肤色泽: 唇色，甲床色，青紫斑，出血点 脉率: 在血压变化之前出现， 脉搏率/收缩压（mmHg）=休克指数， 0.5无休克，1.0-1.5有休克，2.0严重休克 呼吸: 早期呼吸快，晚期呼吸困难第19页/共35页 四、观察及护理 血压: 维持稳定的Bp在休克治疗中十分重要， 但不是反映休克程度的最敏感指标 收缩压90mmHg，脉压20mmHg，提示存在休克 收缩压90mmHg伴有尿少者，标志进入休克抑制期尿量: 反映肾灌注