哮喘胸腺肽的课件资料.pptxVIP

哮喘胸腺肽的课件资料第1页/共26页第2页/共26页题目来源患者青年女性，支气管哮喘急性加重期合并肺部感染，予以常规哮喘治疗药物外，还应用胸腺肽(北京赛生) (240mg，ivgtt，qd)提高免疫力治疗。第3页/共26页哮喘属过敏性疾病，而胸腺肽可提高免疫功能，将胸腺肽应用于哮喘是否会引起哮喘的加重或发作？第4页/共26页免疫学相关介绍1哮喘免疫学发病机制2胸腺肽提高免疫力机制3胸腺肽在哮喘治疗中的作用4第5页/共26页免疫系统相关介绍免疫器官：骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板免疫分子：免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子第6页/共26页细胞免疫T细胞对抗原的识别；T细胞的活化、增殖、分化；发挥细胞免疫效应。B细胞对抗原的识别和提呈；B细胞激活；抗体的产生及清除抗原异物。体液免疫适应免疫第7页/共26页第8页/共26页细 胞功 能巨噬细胞吞噬销毁入侵的病原体、异物、凋亡的细胞及代谢产物,其趋化、吞噬在启动和诱导免疫反应过程中起着承上启下的关键作用肥大细胞激活后可释放组胺及细胞因子、蛋白酶即蛋白多糖等多种炎症性介质参与变态反应的发生和发展。T淋巴细胞1、与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；2、释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。嗜酸性粒细胞产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，吞噬嗜碱性粒细胞所排出的生物活性颗粒并释放组胺酶类，破坏嗜碱性粒细胞释放组织胺活性。树突状细胞大部分DC处于非成熟状态，具有极强的抗原吞噬能力，DC在成熟的过程中，与T细胞接触并激发免疫应答。而成熟的DC表达高水平的共刺激因子和粘附因子。第9页/共26页T淋巴细胞亚群：（1）Tc淋巴细胞：执行细胞免疫，是排斥同种异体移植物、杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞的效应细胞；（2）Th淋巴细胞：可以辅助B淋巴细胞产生抗体； Th0细胞, 在不同细胞因子、抗原递呈细胞等作用下, Th0细胞可分别向Th1、Th2 细胞分化。（3）Ts淋巴细胞：与Th淋巴细胞作用相反。 第10页/共26页主要细胞因子的作用细胞因子 功能IL-2促进T和B细胞增殖；促使活化的T细胞进入凋亡 IFN-γ刺激B细胞产生IgG2；诱导Th0向Th1转化, 通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能IL-41.B细胞的激活和分化因子，导致IgG1和IgE产生2.T细胞生长因子，促进Th2分化，增强抗体应答IL-5诱导B细胞生长和分化IL-6B细胞的分化因子 IL-101.抑制Th1细胞因子产生2.促进Th2细胞因子产生和B细胞激活 IL-13促进Th1产生、活化巨噬细胞和NK细胞第11页/共26页哮喘免疫学发病机制 抗原巨噬细胞/树突状细胞肥大细胞Th2 细胞中性粒细胞嗜酸性细胞粘 液 栓上皮脱落神经激活上皮纤维化血浆渗出水肿形成感觉神经激活胆碱能反射粘液分泌过多血管扩张新血管形成平滑肌收缩肥大 / 增生第12页/共26页哮喘免疫学发病机制组胺、白三烯、IL-8等颗粒蛋白、酶类物质等早期：平滑肌收缩, 毛细血管扩张、通透性增加, 腺体分泌增多晚期：气道炎症和气道高反应性肥大细胞嗜酸性粒细胞局部趋化IgE活化IgEIL-4、IL-5等抗原生长分化B细胞介导的体液免疫应答树突状细胞Th2细胞IL- 4梅永添等.肥大细胞活化与支气管哮喘.中华哮喘杂志，2011 ；5 (2 ):121-124.第13页/共26页外源性哮喘内源性哮喘尘埃、花粉、动物毛发、衣物纤维家族过敏史青少年较常见Th2活性↑IL-4、IL-5 ↑感染(病毒、细菌)、内分泌改变、精神因素、营养不良家族过敏史、过敏体质少见大多30岁以后发病Th1活性↓IL-2↓、IL-5 ↑第14页/共26页胸腺肽胸腺肽是由小牛胸腺中提取的具有生物活性的多肽, 可促使T淋巴细胞分化、成熟, 增加T淋巴细胞前体数量,促进生成 IL-2等多种活性物质, 增加细胞膜IL-2受体的表达, 使紊乱的免疫功能逐渐恢复, 并有效地发挥免疫保护作用。张敏等. 医学研究生学报.2010.23(11):1187-1189.第15页/共26页胸腺肽作用机制诱导和促进胸腺细胞的分化和成熟: 可促进胸腺内的骨髓干细胞转化为T淋巴细胞, 并进一步分化为T细胞不同的功能亚群, 这是最基本的调节作用。刺激干细胞增殖并增加NK细胞、CD4+ 、CD8+T细胞的产生。促进骨髓来源的树突状细胞成熟分化并增强其功能, 而DC直接影响T细胞的成熟和分化。增加Th1细胞因子的产生：可增加IFN-γ、IL-2 及IL-3 的产生, 通过丝裂原或抗原的激活增加IL-2受体的表达。第16页/共2