管理生理学血液循环.pptxVIP

管理生理学血液循环;血液循环定义：;血液循环的主要功能 ①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； ②体液调节：运输激素或其它体液因素； ③内环境的相对稳定； ④血液防卫功能等。 人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡;本章包括五节;第二节 心肌的生物电现象和生理特性;心肌的四种生理特性： 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity);心肌细胞的类型：;心肌细胞收缩模式图;窦房结:P细胞及过渡细胞;一、心肌细胞的动作电位和兴奋性;第11页/共221页;（一）心室肌的静息电位和动作电位;第13页/共221页;;(二)动作电位的形成机制： 细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。 外向电流(outward current) 内向电流(inward current) 离子泵及离子交换;第16页/共221页;iNa;第18页/共221页;(1)静息电位： 膜对K+的通透性较高，对其它离子通透性很低，K+ 顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。;快Na+通道的特点;第21页/共221页;1期：Na+通道失活，Na+内流终止， 出现一过性外向离子 流（Ito） 目前认为Ito主要由K+外流形成。 阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶 ;2期：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果 早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右 晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低 慢Ca2+ （L—型钙通道）通道的特点： ①电压依从性，阈电位–40mV。 ②激活慢、失活也慢。 ③可被异搏定、Mn2+阻断。;3期： K+外向电流。 Ca2+ 通道失活，Ca2+ 内流停 止，同时细胞膜对K+通透性  增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。;第25页/共221页;（三）影响兴奋性的因素;(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.兴奋性的周期性变化 ⑴ 有效不应期：（Effective refractory period ERP）：0期开始?复极-60mV， 包括绝对不应期，局部反应期 ⑵ 相对不应期（Relative refractory period RRP）：–60mV ? -80mV ⑶ 超常期（Supra normal period，SNP）：-80mV ? -90mV;有效不应期： 绝对不应期(absolute refractory period，ARP) 0期开始?复极-55mV，兴奋性为零。 局部反应期：复极-55mV?复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。 有效不应期(effective refractory period)： 除极0mV?复极-60mV。 在心律失常时，ARP的长短是决定折反激动最短途径长度的一个重要因素。;相对不应期（relative refractory period） 兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋期前兴奋的特征： 1）一种可转播的AP，但比正常的AP小2）0期速度慢、幅度小3）传导性低4） AP持续时间短;插入图34-9，P1140;超常期(supranormal period)： 兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低 离阈电位水平近，产生的AP比正常小 其去极化的速度和幅度由RMP决定 Na+通道的复活由膜电位所决定;第32页/共221页;3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 ⑴ 不发生强直收缩 ⑵ 期前收缩与代偿间歇(compensatory pause);第34页/共221页;二.心肌的自动节律性; 1．浦肯野细胞;自动除极的形成机制： 1.主要为If(funny)内向电流，特点 ①随时间推移而逐渐增强。 ②复极电位达-55mV左右开始被激活 -100mV左右充分激活。(见图) ③主要由Na+内流所产生(非选择性正离子通道)。 ④ 可被铯（Cs）所阻断。 2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）。;插入图34-8，P1137;第39页/共221页;第40页/共221页;2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制;第42页/共221页;窦房结细胞跨膜电位形成机制;钙通道的种类： L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30~ -40mV，儿茶酚胺可影响。 T型：Ica-T(transient) 的阈电位-50~ -60m