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五、水肿 水肿为细胞外液在细胞间隙储留过多的一种体征。 水肿类型: (1)全身性水肿:心原性水肿、肾原性水肿、肝 原性水肿、营养不良性水肿; (2)局部性水肿:静脉血栓水肿、炎症和变态反 应性水肿; 引起水肿的原因: (1)毛细血管内压升高; (2)淋巴回流障碍; (3)毛细血管壁通透性增高; (4)组织渗透压升高; (5)血浆胶体渗透压降低。 第三节 炎症 动物机体对各种致病刺激物引起损害作用的一种复杂的保护性反应 引起炎症的原因:病原性生物、水环境异常、人为惊扰。 炎症类型: 一、变质性炎症 二、渗出性炎症 炎 症 概念: 指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。 本质:以防御为主。 病理变化:变质、渗出和增生 临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍。 全身反应:发热、白细胞增多等。 细 菌 病 毒 螺旋体 真 菌 寄生虫 机械力 温 度 放射线 强酸碱 其 它 免疫反应 致炎因子 机体反应 局部反应 全身反应 变 质 渗 出 增 生 体温调节 血 液 神经内分泌 单核巨噬系统 红 肿 热 痛 功能障碍 发热 白细胞增多 单核系统功能h 实质器官病变 全身表现 局部表现 局部炎症㈠ —— 变质 炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化: ⑴实质:实质细胞变性、坏死 ⑵间质:胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液 样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化 ⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微生物生长、 不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放:血管扩张,通透性↑ 局部炎症㈡ ——渗出 ⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出──炎性水肿 引起液体渗出因素: a.是血管壁通透性; b.淤血;c.组织渗透压↑ ⑵细胞渗出──炎性浸润 细胞渗出形式: a.白细胞靠边、附壁和游出;b.趋化作用:游出血 管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动;c.吞噬作用。 渗出液的作用 有利: ①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织 修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生 免疫。 不利: ①渗出液太多,压迫器官,影响功能。 ②纤维机化,引起粘连。 局部炎症 (三) —— 增生 致炎因子 崩解产物 理化因子 WBC崩解物 促生长物质 巨噬细胞 血管内皮 成纤维细胞 上皮细胞 增生 产生 刺激 增生作用: ⑴使炎症局限化 ⑵参与组织修复 ⑶为炎区细胞浸润提供来源 渗出 炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓ 组织渗透压↑通透性↑炎C浸润 为炎区细胞浸润提供来源 液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复 组织崩解产物剌激 限制炎症,修复变质组织 增生 三种病理变化的关系 变质 一、变质性炎症 器官的实质细胞发生严重的变性和坏死。 鱼类中主要由微生物性病原感染引起,常见于肾脏和肝脏。 二、渗出性炎症 主要表现为血管渗出现象。 常见有 1.浆液性炎症 2.纤维素性炎症 3.化脓性炎症 4.卡他性炎症 5.出血性炎症 四、疾病的经过和转归 一般症状出现 特异性症状出现 结 局 潜伏期 前驱期 症状明显期 转归期 疾 病 的 分 期 病因入侵 1.疾病的经过 潜伏期:从病因作用机体起到一般症状开始出现前的阶段。此时从表面上看,机体仍似健康,还没有出现自觉和他觉的疾病症状。 前驱期:出现一般症状,如游动迟缓或异常、摄食下降等,症状不明显也不固定。如机体的抗损害作用强,疾病可不再发展。 症状明显期:疾病的特异症状出现,此时机体内外平衡失调,活动力明显降低(或丧失)。 转归期:疾病发展到最后阶段,即疾病的结局。更取 决于疾病过程中损害和抗损害的斗争发展趋势。 ①损害<抗损害 恢复健康 ②损害≈抗损害 迁延不愈 ③损害> 抗损害 死亡 2. 疾病转归 完全康复(痊愈):病因消除,症状和体征消失,机能和形态改变完全恢复,活动力也恢复正常。 不完全康复(不完全痊愈): 病因得到控制,主要症状和体征消失,机能和形态改变未能完全恢复,只有通过代偿才能维持正常的生命活动。一旦增加机能 负担
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