慢性阻塞性肺疾病急性加重课件.pptxVIP

? 一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。——中华人民共和国卫生部行业标准ws318-2010 2010年4月9日发布，11月1日实施。 u吸入有害颗粒、气体、香烟 ? 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。? 一些已知病因具有特征病理表 现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD 。 ? 肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。? 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV /FVC%）1是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV %预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支1气管舒张剂后FEV /FVC70%，提示为不能完全可逆的气流受限。1 ? AECOPD：慢性阻塞性肺疾病急性加重 ● 烟草● 职业有机物和无机物● 在通风条件差的室内，由 呼吸道感染于取暖和厨房空气中的生物颗粒● 户外空气污染 粘膜纤毛功能障碍粘液过度分泌炎症细胞数量/活性增加：粘液粘性增加中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低粘膜水肿 病理生理改 变? 粘液高分泌? 纤毛功能失调? 气流受限? 肺过度充气? 气体交换异常? 肺动脉高压? 肺心病 可逆：支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎症反应、气道高分泌 ? 在其自然病程中，反复出现的急性加重是引起COPD疾病进行性发展的重要因素，对患者的生活质量，特别对还在继续吸烟者有很大的影响，是形成COPD患者病残率和死亡率的主要决定因素，因而在危重状态出现时需要医疗上的积极干预。 1·FEV ≥80%11·50%≤FEV ＜80%11·30%≤FEV ＜50%1· 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困），反复出急性加重1·FEV ＜30%或 FEV ＜50%11· 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭 ? 1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。? 2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 ? 感染因素为70%～80%，细菌被认为是主要感染原因? 常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。在严重COPD中还可见铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌以及其他革兰阴性杆菌等，也有肺炎支原体、肺炎衣原体参与。? 病毒如流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等在COPD急性加重病毒的检出率可达40%～60%。? 病毒和细菌感染也可以重叠，如最初是上呼吸道病毒感染，继之出现细菌感染，此时会进一步增加急性加重的严重程度。 2.非感染因素? 约占20%～30%? 包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。▲ COPD患者黏液纤毛清除功能（MCC）功能下降，当环境因素发生变化及病毒、细菌进入后，炎症加剧，负荷增加，就产生了急性加重的一系列病理生理变化。 ? COPD疾病本身就是气道炎症，有中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等参与。? 急性加重时支气管黏膜的嗜酸性粒细胞数目比稳定期高出30倍，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP)的含量亦明显高于稳定期。? 在急性加重时，特别在细菌性感染可引发中性粒细胞炎症。中性粒细胞出现脱颗粒，导致弹性蛋白酶和其他蛋白酶的释放，引起上皮损伤，纤毛摆动频率下降，刺激杯状细胞黏液分泌，同时增加支气管黏膜的通透性，产生气道黏膜水肿和蛋白渗出，这些改变特别发生在小气道。? 急性加重时所引起的这些支气管炎症改变通常在治疗后5天可消散。 避免危险因素，接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗反复急性加重，可吸入糖皮质激素注：短效支气管舒张剂指短效β 受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指2长效β 受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。2 ? COPD急性加重的诊断根据临床判断。要了解发病前的病史，急性加重的次数，治疗方案，再结合此次症状恶化和新症状出现的时间，体征的严重程度。如有已往的肺功能检测和血气分析资料则更好，因为相对值的比较比绝对值更有意义。 ? 美国胸科学会ATS/ERS欧洲呼吸协会根据COPD急性发作和预后的临床关系，把AECOPD严重度分为：? Ⅰ级，在家治疗；? Ⅱ级，需要住院治疗；? Ⅲ级，导致呼吸衰竭。 ? ①症状显著加重（如