胃癌病例分析课件.pptVIP

2003 年江苏省部分地区主要恶性肿瘤死亡率 ( 1/ 10 万) 男性（城市） 女性（城市） 男性（农村） 女性（农村） 1 肺癌（53. 36 ） 胃癌（22.92） 肝癌（58.15） 食管癌（25.17） 2 胃癌（40.64） 肺癌（21.61） 肺癌（49.15） 胃癌（20.35） 3 肝癌（32.84） 肝癌（14.04） 食管癌（37.72） 肺癌（19.73） 4 食管癌（17.44） 大肠癌（11.09） 胃癌（37.15） 肝癌（19.42） 5 大肠癌（11.49） 食管癌（9.31） 大肠癌（7.62） 大肠癌（6.57） * . 病 因 环境因素 VS 遗传因素 内在因素：遗传易感性、血型(A) 外在因素：生活饮食习惯 (熏制食品、亚硝酸盐)、环境、土壤、水源 疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃疡、幽门螺杆菌（HP）感染等。 * . 幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）感染 HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，存在于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。 认为HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切有关，与胃癌和胃恶性淋巴瘤的发生也有一定关系 WHO已将HP列为胃癌的I类致癌原 * . * . * . HP感染与胃癌 研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。 我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为62.5%，而低发区仅12.6%，而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。 * . HP感染与胃癌 Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律： ①胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区； ②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染率也高； ③发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。 * . HP感染与胃癌 根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果，提出假设：Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。 还有许多需要解释及解决的问题 为什么Hp在人群中感染率高，但大部分Hp感染者无胃癌？ 为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比？ * . * . 根治HP后胃癌发生情况的Meta分析 * . 胃癌发生发展的病理变化过程 * . 胃癌好发部位：胃窦、胃小弯、贲门、胃大弯 * . 病 理 胃癌的癌前疾病(Precancerous condition)：是一个临床概念,是指一些发生胃癌可能性较大的疾病. 慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。（癌变率：1.2%-7.1%） 胃息肉：腺瘤型息肉（癌变率：10%-50%） 胃溃疡: 慢性病变修复再生（癌变率：1%-5%） 残胃:十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：1%-5%） 其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等 * . 病 理 胃癌的癌前病变(Precancerous lesions)：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或不典型增生（atypical hyperplasia）来描述这类病变，在新版WHO胃肠肿瘤分类中，已明确用上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。 * . 病 理 早期胃癌 局限于粘膜或粘膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移 根据形态分为隆起型、表浅型、凹陷型 早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，小黏膜癌、浅表癌术后10年存活率可达90％ 普查人群发生率30～50％，一般16～24％ * . 早期胃癌肉眼形态 * . 病 理 进展期胃癌 病理学概念：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma），一般称浸润肌层这为中期，超出肌层者为晚期胃癌 临床概念： TNM:T4或N3或M1中的任一项—晚期胃癌；非根治性手术:姑息切除,改道手术,探查术；根治术后复发转移又不能再手术切除者 * . 胃癌肉眼形态 * . 胃癌的组织类型 乳头状腺癌 管状腺癌（高、中分化型） 低分化腺癌（髓样癌、硬癌） 印戒细胞癌 粘液细胞癌 * . * . 胃癌转移扩散途径 直接浸润 淋巴转移 血行转移 腹腔种植 * . * . 胃癌的临床表现 上消化道症状，早期缺乏特异性 上腹隐痛、腹胀、食