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脊柱炎 【病因】 　　一、病因： 　　强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90%强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。研究表明强直性脊柱炎与HLA-B27 的关系及为密切，强直性脊柱炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强直性脊柱炎与人类白细胞抗原相关性最强，HLA-B27阳性者中80%并不发生强直性脊柱炎，而强直性脊柱炎患者中有10%为HLA-B27阴性。故HLA-B27阳性不一定发生强直性脊柱炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强直性脊柱炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强直性脊柱炎。 　　可以肯定地说强直性脊柱炎家族人群只有个别人会成为强直性脊柱炎患者，大部分人终身不发病。强直性脊柱炎地家族遗传性早已受到医学界的重视，1964年Kell-gren在对强直性脊柱炎家族的普查时发现，该病患者家属中的平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为0.1%，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。Brewerton 等1973年在强直性脊柱炎病人的组织分型中获得明显基因因素的证据，他们在75例典型病人中，发现72例HLA-B27阳性，占96%，在其60名一级亲属中31名(占51%)中HLA-B27为阳性，而在75名对照组中，HLA-B27仅3例阳性，占4%，说明HLA-B27阳性者与强直性脊柱炎发病关系密切。由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。在HLA-B27阳性人群中，该病的发病率大约占20%，其余80%不患此病，说明除遗传因素外尚存在其他致病因素。 　　二、发病机制： 　　临床研究发现强直性脊柱炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强直性脊柱炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白、C 、C 均有不同程度的改变，这说明强直性脊柱炎与自身免疫功能有关，同时强直性脊柱炎还与全身炎症有关，强直性脊柱炎与全身各个脏腑关系密切，强直性脊柱炎与内科有关系。强直性脊柱炎最后累及全身骨骼关节，强直性脊柱炎与骨科有关系。所以强直性脊柱炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手，结合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低强直性脊柱炎的致残率。 【症状】 　　一、症状体征： 　　1. 慢性发炎性下背痛通常是最早的表现，特点为隐匿性发作、疼痛超过三个月、休息后加重、运动后改善，病人常会有晨间僵硬的情况，甚至在半夜因僵硬疼痛而醒来。 　　2. 通常最早发病的位置是在骶髂关节，疼痛可放射到臀部及大腿后侧，有时可至大腿外侧或前侧，通常不会到达膝盖以下，随着疾病的进展，发炎渐渐向腰椎、胸椎进行，最后可影响颈椎，脊椎的活动范围变差，初期为后弯侧弯受限，晚期时前弯亦受限。 　　3. 病人常会有胸肋关节或肋椎关节附近的疼痛，主要是肌腱附着处的发炎，感觉类似肋膜的疼痛，吸气时疼痛增加，局部会有压痛，需与肋膜炎做鉴别诊断，这种发炎最终可导致胸腔扩张能力下降，使得病人的呼吸主要靠横隔膜的升降来完成 　　4. 有部分病人会有周边关节炎，其中以髋关节最多，其它常见的是肩关节、膝关节、踝关节等，大约有四分之一的病人有髋关节炎，严重时会造成关节活动受限、下蹲困难、跛行、两脚不等长。 　　5. 肌腱、韧带附着于骨头处的接骨点病变，常见于脚跟的阿基里斯腱炎，脚底的足底筋膜炎，会有红肿热痛的情况，甚至影响走路，骨盆附近的肌腱附着点也常发炎，有局部的压痛。 　　6. 十六岁以前发病的幼年型强直性脊柱炎，常起始于周边关节炎，尤其是膝关节、髋关节、踝关节，或是后脚跟的阿基里斯腱炎或足底筋膜炎，几年后才渐渐出现典型的脊椎关节炎的症状，且在这些病人的周边关节炎，通常会有比较严重的侵犯。 　　7. 女性的强直性脊柱炎，通常脊柱关节和骶髂关节的症状较轻微，但会有早期侵犯周边关节或颈椎，然预后通常良好。 　　8. 大部分病人可以控制良好，病情进展缓慢，病情控制不佳的患者，可以渐渐出现脊椎黏合，造成驼背、变形，在生物力学上不耐冲撞，有时会因为轻微的撞击就发生骨折，常见的位置是颈胸椎交界处，或胸腰椎交界处，引起四肢瘫痪或下半身瘫痪、大小便功能失常。 　　二、检查： 　　可行CT、 磁共振(MRI)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查。 　　三、诊断： 　　根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。 【饮食保健】 　　暂无相关资料。 【护理】 　　暂无相关资料。 【治疗】 　　P　　暂无相关资料。/P 【检查】 　　可行以下检查以明确诊断： 　　1、电子计算机断层扫描(CT)： 　　对于临床怀疑而X线不能确诊者,可以行CT检查.它能清晰显示骶髂关节间隙,便于测定关节间隙有无增宽,狭窄,强直或部分强直有独到之处. 　　2、磁共