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妊高征与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“病毒学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6439字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：妊高征与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究 2 1 资料和方法 2 2 结果 3 3 讨论 3 文2：血管紧张素转换酶基因多态性与纤溶系统的关系 4 1 资料与方法 5 2 结果 6 3 讨论 7 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 10 正文 妊高征与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究（论文资料） 文1：妊高征与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究 妊高血压综合征(PIH)是妊娠晚期所特有的多因素、多系统疾病，发病率高，是导致孕产妇及围生期死亡的主要疾病之一[1]。目前，其病因和发病机制还不清楚。近年来，研究发现血管紧张素转化酶(angiotein converting enzyme，ACE) 水平与ACE基因的缺失、插入多态性密切相关[2]。胎儿与母体是两个独立的个体，胎儿通过脐带接受营养和排泄废物，脐带内含有丰富的胎儿血液，携带胎儿的多种信息。临床上，HDCP在终止妊娠后病情好转，症状消失；即使胎死宫内也会使症状、体征迅速减轻至消失[3]。因此，我们对孕妇及胎儿ACE基因多态性与HDCP的关系进行了初步探讨。 1 资料和方法 1．1 资料来源及分组 妊高征组：61例，为本院1996年12月至1997年8月间收治的PIH患者，平均（27．5±3．7)岁，孕周为(38．8±4．6)周，入选标准:连续测量非同日血压3次，收缩压平均值≥140 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)和(或)舒张压平均值≥90 mm Hg，经询问病史和化验检查除外原发性高血压、糖尿病、肾病患者。对照组：70例，为晚期妊娠孕妇，经检查孕期无高血压、糖尿病、肾病，平均(27．8±8．9)岁，孕周为(39．5±2．7)周。 1．2 方法 DNA提取：采用周围血白细胞基因组DNA酚/氯仿法提取。按Rigat设计的聚合酶链反应(PCR)方法确定ACE基因型：引物A：5′-CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT-3′引物B：5′-GATGTGGCCATCACATTCGTCAGAT-3′(华美公司合成)，用PCR扩增仪(华美公司生产)进行DNA扩增，初期94℃变性60 s、35个周期，退火58℃ 1 min，74℃延伸8 min。将PCR产物在2%琼脂凝胶上电泳，观察结果。 1．3 数据处理 采用SAS软件(6．03版本)，计算两组组ACE基因的基因型频率。由基因型计算两组等位基因频率。组间频率比较用2×3表示，采 χ2检验。 2 结果 ACE基因按是否有插入顺序分为Ⅱ型(PCR产物为490 bp，纯合子)、DD型(PCR产物为190 bp，纯合子)、ID型(杂合子)。两组年龄、孕周、血浆胆固醇水平无统计学差异。对照组ACE基因型II、ID、DD的频率分别是0．47、0．34和0．19，等位基因I、D的频率为0．62、0．38。PIH组ACE基因型II、ID、DD的频率分别是0．25、0．50和0．25，等位基因I、D的频率为0．50、0．50。PIH组ID、DD型基因的频率高于对照组( P ＜0．05)。见表1。 3 讨论 近年来，国内外关于PIH的病因研究包括钙代谢异常、洋地黄类因子含量增高、前列环素合成障碍、高胰岛素血症、心钠素和内皮素含量增高等，但这些因素只能部分解释PIH发生的病理生理。李进等发现，PIH患者血浆ACE的活性高于正常孕妇，而且孕妇的平均动脉压与血浆ACE活性成正相关。提示，ACE活性增高参与了PIH的发生。ACE的活性是由ACE基因决定的，II型者血浆ACE含量最低，ID者居中，DD型最高。本研究结果提示，PIH组ID、DD型基因频率、D等位基因频率明显高于对照组，ACE基因的ID、DD型基因与PIH的发生有密切关系。 人类ACE基因位于17号染色体长臂2区3带（17q23），有26个外显子和25个内含子[4]，目前已发现多种ACE基因多态标志，其中对第16内含子中存在的287 bp研究最多，呈现ACE基因D/I多态性.人类ACE基因有D，I两种等位基因和DD型（纯合子）、II型（纯合子）和D/I（杂合子）3种基因型[4].国内外对ACE基因D/I 多态性与HDCP发病的关系的研究结果不一 [4-6]。在实验中，ACE位点基因型频率与等位基因频率比较，在正常孕妇组和HDCP组之间有统