（总结）凝血过程示意图.docVIP

NO舒张血管作用机制：主要是通过cGMP途径造成细胞内钙离子浓度降低，即NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量升高，升高的cGMP再经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化，并通过下列四种途经降低细胞内钙浓度：1.抑制钙离子通过受体介导的钙通道的内流。2.抑制钙离子从细胞内钙库向外释放。3.抑制三磷酸肌醇（IP3）的产生，阻止IP3触发钙离子从肌质网中向胞浆释放。4.激活细胞膜上的钙泵，加速钙离子外排。同时收缩蛋白对钙的敏感性减低，肌细胞膜上钾通道活性下降，从而引起血管扩张。 凝血酶原激活复合物 凝血酶原激活复合物 的形成 凝血酶原 的激活 纤维蛋白 的形成 Ca2+ Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ 胶原/异物 K HK Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL Ⅺa Ⅸa Ⅷa Ca2+ PL Ⅹ ⅢⅦa Ca2+ PL 组织损伤 PK Ⅰ 纤维蛋白单体（可溶） = 13 \* ROMAN XIII Ⅱ Ⅱa 纤维蛋白多聚体(不可溶） = 13 \* ROMAN XIIIa Ca2+ 内源性途径 外源性途径 注： PK：前激肽释放酶 K：激肽释放酶 HK：高分子激肽原 Ⅰ：纤维蛋白原 Ⅱ：凝血酶原 Ⅲ：组织因子 Ⅳ：Ca2+ Ⅷ：抗血友病因子 Ⅸ：血浆凝血活酶成分 = 13 \* ROMAN XIII：纤维蛋白稳定因子 = 1 \* GB3 ①依赖维生素K的凝血因子：Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ。其分子中均含有r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合后可发生变构。 = 2 \* GB3 ②除FⅢ外，其它凝血因子均存在于新鲜血液中，且多数在肝内合成，当肝脏发生病变时可出现凝血功能障碍。 = 3 \* GB3 ③除FⅣ是Ca2+外，其余凝血因子均为蛋白质。