眼科2017角膜病参考课件.pptVIP

角 膜 病 吉林大学第二医院眼科 张 辉  组织学上可分为5层 上皮层----占角膜厚度的1／10，由5-6层有核细胞构成，损伤后可以再生，不留瘢痕。 前弹力层----上皮细胞基底膜附着的基础。受损后不能再生。 基质层----约占角膜厚度的9／10，由许多平行排列的胶原纤维束板层构成、损伤后由瘢痕组织修复填补，失去角膜透明性。 角膜的后弹力层----富有弹性，受损后可以由内皮细胞分泌再生。 内皮层----为单层内皮细胞，具有独特的泵功能，从出生直到死亡，细胞不能再生。受损死亡后,由邻近内皮细胞扩大, 移行填补。 角膜的特点 角膜屈光力占全眼球的3/4。 角膜处于“赦免状态” 无血管，免疫效应因子无法输送。 无淋巴管，抗原和抗原提呈细胞无法进入局部淋巴结。 表达免疫抑制因子 表达Fas配体，对活化的淋巴细胞可以诱导Fas介导的凋亡。 角膜缘血管丰富，角膜周边部或角膜缘淋巴细胞及补体成分高于角膜中央部；角膜周边和角巩膜缘含有抗原提呈细胞，能有效活化T细胞；血管黏附因子和细胞因子也可以把血管内不同类别的白细胞吸引到角膜缘。因此 免疫性角膜病—角膜周边部或角膜缘 感染性角膜病—角膜中央区 角膜疾病 角膜炎症、外伤、先天性异常、变性和营养障碍、肿瘤等。 角膜病是目前我国主要致盲病之一。 角膜炎症（keratitis） 病因 感染性 内源性 局部蔓延 角膜炎病理变化过程 致病因子   临床表现： 疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态体征 。 视力下降 实验室的检查 (右)金黄色葡萄球菌 (左): 丙酸枝杆菌 (右):奈瑟氏淋球菌 (左):绿脓杆菌 治疗原则 去除病因，积极控制感染，增强全身及局部抵抗力，促进愈合，减少瘫痕形成。 细菌性角膜炎 病因 角膜外伤后感染或剔除角膜异物术后感染。 局部因素 干燥性角膜结膜炎；眼局部长期使用皮质类固醇；戴角膜接触镜感染；慢性泪囊炎；倒睫。 全身因素糖尿病, 烧伤, 昏迷, 长期使用免疫抑制剂 致病菌常见有表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、链球菌等。  临床表现： 发病急，常在角膜外伤后24～48小时发病， 症状为眼痛、畏光、流泪、异物感、视力下降，伴有较多脓性分泌物。 体症 眼睑红肿、球结膜混合性充血及水肿。角膜浸润迅速扩大，形成溃疡。  革兰阳性细菌容易引起角膜发生分散的局灶性脓肿病灶。 革兰阴性细菌容易引起角膜发生弥漫性、扩散迅速的灰白色液化性坏死病灶。  细菌毒素可引起虹膜睫状体炎，形成前房积脓。 若治疗不及时，溃疡迅速发展，可致角膜穿孔，甚至化脓性眼内炎。 细菌性角膜炎治疗措施 在没有细菌培养和药敏试验结果时应选用广谱高浓度抗生素眼液频繁滴眼。 严重者可用结膜下注射和全身用药 顽固性溃疡可用化学试剂烧灼溃疡面。 有虹膜炎时应用散瞳剂。 为预防角膜溃疡穿孔可加压包扎。 眼垫遮盖、局部热敷。 绿脓杆菌性角膜溃疡首选多粘菌素B。 角膜瘢痕可行角膜移植术。 严格消毒隔离，避免交叉感染。 耐心的心理护理。 绿脓杆菌性角膜溃疡 多发生于角膜异物剔除术后或戴接触镜而引起感染。 伤后数小时或1～2天内发病。 此病的特点是症状严重、发展迅猛。 真菌性角膜炎(fungal keratatis) 病因 常发生于植物引起的外伤， 如树枝，植物，尤其是农作物的擦伤。角膜上皮缺损后，如角膜接触镜擦伤或角膜手术后。 机体免疫功能失调，如全身或眼局部长期大量使用 广谱抗生素，糖皮质激素或免疫抑制剂。 致病真菌有镰刀菌属、念珠菌属、曲霉菌属、青霉菌属及酵母菌等。 临床表现 起病相对缓慢，病程较长，早期有异物感，而后眼部疼痛、畏光、流泪等刺激症状相对较轻。 病灶呈灰白色而欠光泽，外观干燥而粗糙，表面微隆起。真菌对角膜的穿透性强，可侵入眼内导致真菌性眼内炎。 诊 断 植物损伤角膜后感染史，角膜病灶的特征，溃疡灶刮片找到菌丝、孢子或酵母状菌体。 培养分离到真菌。 偶尔有必要作角膜活检加以证实。 治 疗 忌用皮质类固醇。 单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis) 发病率和致盲率居角膜病首位 单疱病毒Ⅰ型是主要感染口腔、唇部和眼部的病毒株。 Ⅱ型通常是生殖器病毒株。 单疱病毒角膜炎是由Ⅰ型感染所引起。偶可见于Ⅱ型（生殖器感染）。 虹膜组织也是HSV-1病毒的潜伏组织 PCR和ISH(原位杂交）可扩增出病毒DNA 泪腺是HSV－1病毒的潜伏组织？ 定量PCR可从HSK患者泪液中扩增得到病毒DNA 临 床