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关于肾衰胶囊改善慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的影响 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：关于肾衰胶囊改善慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的影响 1 1 材料和方法 1 2 结果 3 3 讨论 4 文2：关于缬沙坦对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化作用 6 1 材料与方法 7 2 结 果 9 3 讨 论 11 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 14 正文 关于肾衰胶囊改善慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的影响 文1：关于肾衰胶囊改善慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的影响 慢性肾功能衰竭(CRF)是慢性肾脏疾病引起的肾功能损害，肾脏疾病进展到CRF的机制尚未完全阐明，但近年的研究显示肾间质病变与CRF进展关系密切，几乎所有肾脏疾病进展到肾功能衰竭终末期都会出现肾脏纤维化。 1 材料和方法 动物 选用雄性Wistar大鼠，体重200～240 g，购自黑龙江中医药大学实验动物中心。 药物及试剂 肾衰胶囊， g/粒，黑龙江省中医研究院制剂室生产并提供(批号：黑药制字[2004]Z第0010号)。尿毒清颗粒，5 g/袋，广州康臣药业有限公司生产(批号z)。腺嘌呤，50 g/瓶，美国AMRESCO公司生产(批号0272B31)。兔抗大鼠TGF-β多克隆抗体，武汉博士德生物工程公司提供。山羊抗兔IgG抗体-HRP多聚体，北京中山生物技术有限公司提供。 分组 取Wistar雄性大鼠60只，进入实验后适应性饲养1周，随机分为5组，每组12只。即正常组、模型组、尿毒清组、肾衰胶囊低剂量治疗组、肾衰胶囊高剂量治疗组。 造模及给药 除正常组外，其余组予%腺嘌呤混悬液，按250 mg/(kg?d)灌胃，正常组给予等量蒸馏水，连续用药21 d，第22天眶底静脉丛取血 mL，测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)，证实造模成功，造模过程中大鼠死亡8只。造模结束后开始治疗，大鼠给药剂量按每公斤体重占体表面积比值算得，肾衰胶囊低剂量组为临床等效组，按/(kg?d)灌胃，浓度为%，高剂量组为其3倍，浓度为%。尿毒清组按 g/(kg?d)灌胃，浓度为20%。正常组、模型组给予2 mL蒸馏水灌胃。共治疗60 d，治疗过程中大鼠自由进食、水。治疗中模型组死亡2只，尿毒清组死亡1只。 实验取材 禁食水24 h，摘眼球取血5～6 mL，取血后脱颈椎处死大鼠，迅速腹部开口剖取双肾，纵向切开右肾，取一部分投入4%多聚甲醛固定24 h，切成厚度为2 mm的组织块，梯度酒精脱水，石蜡包埋、切片，脱蜡后进行HE染色及免疫组织化学检测。 统计学方法 采用 for windows统计软件进行统计分析。结果用x±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较用q检验，等级资料用Ridit分析。 2 结果 实验大鼠造模后SCr、BUN比较 (见表1)表1 造模后各组大鼠SCr、BUN比较(略)注：与正常组比较，※P 用药后各组大鼠Scr、BUN比较 (见表2)表2 用药后各组SCr、BUN比较(略)注：与模型组比较，△P，△△P；与尿毒清对照组比较， ○P 免疫组化 应用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统进行半定量分析，高倍视野(200×)据染色面积和程度进行半定量分析。无阳性染色(-)，轻度阳性染色(+)，中度染色(++)，重度阳性染色(+++)，分别对结果赋分：1分(-)，2分(+)，3分(++)，4分(+++)。PBS代替一代作阴性对照，正常肾组织在髓质交界处的肾小管上皮细胞胞浆有少量表达，模型对照组大鼠TGF-β1表达遍布皮髓质处损伤肾小管上皮细胞胞浆，2，8二羟基腺嘌呤结晶周围增生的单核巨噬细胞也有表达，经治疗表达减弱，其中高剂量组表达最弱。结果见表3。表3 用药后各组大鼠TGF-β1表达比较(略) 肾脏组织HE染色观察 正常组中肾小管上皮细胞排列整齐，肾间质无纤维化组织增生，肾小管管腔无结晶物质沉积。模型组肾小管上皮细胞萎缩、变性、坏死、肾小管部分扩张，管腔内可见多数棕褐色结晶物质沉积，间质大量炎症细胞浸润，间质纤维组织成束状、成片状增生。尿毒清对照组与肾衰胶囊低剂量组中肾小管扩张，部分萎缩，间质有部分炎症细胞浸润，纤维组织中度增生，肾小管管腔可见较多的棕褐色结晶。肾衰胶囊高剂量组：肾小管上皮细胞轻度萎缩、变性，间质有极少量的炎症细胞散在分布，纤维组织增生不明显，个别管腔中有棕褐色结晶。 3 讨论 CRF是由于各种原因导致脾肾受损，二便失司，三焦气化失调，分清泌浊功能减退，秽浊溺污不得外泄，日久酿成浊毒，秽浊之邪蕴积于血而成瘀，肾络瘀阻，久则致瘀毒。所以脾肾两虚、浊毒内蕴、血络瘀阻为CRF病机演变的基本特征。肾衰胶囊中人参、熟地黄健脾补肾，益气