《医学免疫学》第七版课件19超敏反应.pptVIP

胞内细菌 胞内真菌 胞内寄生虫 胞内病毒 接触性抗原 结核分枝杆菌 卡氏肺囊虫 利士曼原虫 单纯疱疹病毒 染发剂 麻风分枝杆菌 新型隐球菌 麻疹病毒 常春藤毒素 单核细胞增生李斯特菌 白色念珠菌 IV超敏反应的胞内病原体和接触性抗原 致敏T细胞的形成 APC 抗原肽-MHCII CD4+T 抗原 Th1 抗原肽-MHC I CTL CD8+T 一、CD4+Th1炎症反应和细胞毒作用 分泌细胞因子 IL-2、IFN-r：促Th1增殖 TNF-β：活化血管内皮，促细胞渗出；细胞毒 IL-3 、GM-CSF：刺激骨髓形成单核细胞 2. 活化巨噬细胞 提供2个活化信号：CD40L、IFN-r 促巨噬细胞分泌细胞因子：IL-1、IL-6、IL-8、 TNF- a、TNF-β等加重炎症反应 3. 促CTL增殖 二、CD8+CTL作用 穿孔素、颗粒酶——细胞破坏或凋亡 FasL-Fas 细胞凋亡 二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病 结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 四种类型超敏反应比较 超敏反应的特点 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.青霉素可引起四种类型的超敏反应。 * * 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 II型超敏反应导致链球菌感染后肾小球肾炎的机制 肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺机能亢进（Grave’s disease） —— 刺激型超敏反应 兴奋性增高和代谢亢进 胰岛素依赖型糖尿病 身体产生抗胰岛素分泌细胞（β细胞）的抗体 重症肌无力 抗乙酰胆碱受体抗体 第三节 Ⅲ型超敏反应 概念： 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 ① ? ? ? ? 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原(SLE) 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 中等大小可溶性IC的形成 抗原和抗体比例适当→大分子IC → 易被吞噬细胞清除 抗原或抗体过剩→小分子IC →易通过肾小球基底膜滤出 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）→中等分子IC → 组织内沉积 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 中等大小可溶性IC的形成 影响IC沉积的因素 (1)血管通透性增高； （2）血管内高压及形成涡流 机体清楚免疫复合物的能力降低等其他因素 　　组织损伤的机制 1.补体活化片段：过敏毒素作用、趋化作用 C3a、C5a　—　肥大细胞或嗜碱性粒细胞 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、 渗出增加 趋化：中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞： 1) 吞噬杀伤沉积的IC 2) 释放:溶酶体酶（蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织。 受体结合 沉积的IC 激活补体 过敏毒素 C3a、C5a 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 脱颗粒 血管活性胺类 渗出反应 趋化因子 C3a、C5a 中性粒细胞聚集 吞噬IC 释放溶酶体酶 组织损伤 1. 补体的作用 中性粒细胞浸润 吞噬沉积的IC 释放溶酶体酶 蛋白水解酶 胶原酶 弹性纤维酶 血管基底膜 结缔组织 损伤 2. 中