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肾母细胞瘤 ※ 腹部肿块为主要症状 ※ 局部生长为主,少数出现肺、肝 等转移 ※ 手术治疗为主,辅以放疗和化疗 ※ 预后好,无转移者长期生存率可 达90%以上 临床病理联系 膀胱尿路上皮肿瘤(transitional cell carcinoma of the bladder) 泌尿系统最常见的恶性肿瘤 好发于50-70岁 男:女为2-3:1 绝大多数起源于膀胱移行上皮,又称移行上皮肿瘤 与化学致癌物、粘膜慢性炎症、吸烟、病毒感染、遗传因素有关 膀胱尿路上皮癌的细胞遗传学和分子改变具有异质性 9号染色体的单体 9p、9q的缺失 p16(产物为细胞周期素依赖性激酶抑制物) 17p、13q、11p、14q的缺失 p53(其改变与尿路上皮癌的进展有关) 病理变化 好发部位 膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口 肉眼 -单发多见,也可多发(占16-25%) -多呈乳头状、菜花状或息肉状 -切面灰白,质脆,可见坏死/溃疡 镜下:乳头结构、异型性、核分裂、浸润深度 -尿路上皮乳头状瘤:1%,多见于青年,分化好。 -低恶性潜能的尿路上皮乳头状瘤:乳头粗大,上皮层次增多或核普遍增大。 -低级别尿路上皮乳头状癌:小灶性核异型性改变,极性正常,10%为浸润性。 -高级别尿路上皮乳头状癌:细胞异型性明显,极性消失,可见病理性核分裂像,80%为浸润性。 膀胱移行细胞癌 膀胱移行细胞癌 低度恶性潜能的尿路上皮瘤 低级别尿路上皮乳头状癌 高级别尿路上皮乳头状癌 扩散及转移 ? 直接蔓延-侵及膀胱周围的组织 器官,如前列腺、精囊、宫颈等 ? 淋巴道转移-多见,常侵犯子宫 旁、髂动脉旁和主动脉旁淋巴结 ? 血道转移-肿瘤晚期可经血道转 移至肝、肺、骨、肾等器官 临床病理联系 * 临床最常表现为无痛性血尿 * 极易复发,部分复发肿瘤分化可变差 * 预后与组织学分级和浸润深度密切相 关 * 膀胱镜检查和活检是诊断常用方法 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * * * 泌尿系统肿瘤 (neoplasm of urinary system) 肾和膀胱的常见肿瘤 ?肾细胞癌 ?肾母细胞瘤 ?膀胱尿路上皮肿瘤 肾细胞癌(renal cell carcinoma) * 最常见的肾脏恶性肿瘤(占85%) * 起源于肾小管上皮细胞,又称肾腺癌 * 好发于40岁以上,男:女=2-3:1 * 绝大多数呈散发性,少数为家族性 (一)病因及发病机制 1.吸烟 流行病学研究表明烟草是引起肾癌的重要危险因素,吸烟者肾细胞癌发病率是非吸烟者的两倍。 2.遗传因素 与遗传有关的肾细胞癌见于: VHL(Von Hippel-Lindau)综合征 遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌 VHL(Von Hippel-Lindau) 综合征为常染色体显性遗传性疾病。特征性病变-小脑和视网膜的血管母细胞瘤、肾细胞癌、嗜铬细胞瘤和肾脏及胰腺囊肿。 约半数以上VHL综合征的患者发生双肾多发性肾细胞癌。 VHL基因的功能--编码信号传导或细胞粘附蛋白 VHL的基因是抑癌基因,位于 3P25-26,VHL基因的缺失、易位、突变或高甲基化与肾透明细胞癌的发生有关。 遗传性透明细胞癌-- 可发生VHL及相关基因的改变。 遗传性肾乳头状癌--为常染 色体显性遗传性疾病,此瘤表 现多种细胞遗传学异常和原癌 基因MET的突变。 3.其他 如肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等均为肾癌发生的危险因素 组织学分型 1. 透明细胞癌-占70~80% 癌细胞体大,圆形或多边形,浆多且透明,实性片状排列,无乳头状结构。 与染色体3p14-26缺失、不对称易位密切相关,该区域含VHL基因。 分类和病理变化 肾透明细胞癌 2.乳头状癌-占10~15% 癌细胞立方形或低柱状,呈乳头状排列,间质轴心常见砂粒体和泡沫细胞。 可为多灶或双侧性、预后较好。 家族性发病,7号染色体MET基因突变 散发者,常见的遗传学异常为染色体 7、16、17号三体形成。 肾乳头状癌 肾乳头状癌 3.嫌色细胞癌-占5%,来自集合小管上皮 癌细胞体大,界清,胞浆淡染或略嗜酸性,核周有空晕,异型性小 常在肾髓质出现灰白色界清肿块 预后最好,5年生存率可达92% 遗传学显示多发的染色体缺失或亚二 倍体
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