病生常考重点总结.pptVIP

机能和代谢的变化 （一）能源物质代谢的变化 1、高代谢率：为机体应付紧急情况提供充足的能量。但持续的高代谢率会造成机体明显消耗 (低蛋白血症、贫血、创口愈合慢等)。 2、糖、脂肪、蛋白质的代谢：应激时能源物质(糖、脂肪、蛋白质)代谢总的特点：动员?，贮存?。 （二）循环系统的变化 1、基本变化：HR?,心肌收缩力?,心输出量?,BP? 2、机制：主要由交感-肾上腺髓质系统介导 3、代偿意义：维持BP和循环血量,以保证心,脑等重要器官的血液供应但过强过久的应激，微循环缺血,休克；器官功能不全，如肾衰等。 （三）消化系统的变化：应激性溃疡 （四）血液系统的变化 1、急性应激： 白细胞?;凝血因子Ⅴ及Ⅷ?,血小板数目及粘附力?;纤溶酶原?,抗凝血酶→→抗感染、抗损伤及抗出血(但也有促进血栓、DIC发生的不利影响) 2、慢性应激：贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等。 （五）免疫系统的变化 1、对免疫系统影响复杂 急性应激：外周吞噬细胞?，补体?，C反应蛋白?; 过强过久或慢性应激:抑制免疫功能，诱发自身免疫病 2、机制：GC和儿茶酚胺抑制免疫功能 应激溃疡——发生机制 1.胃粘膜缺血，胃的H＋屏障功能降低； 2.胃腔内H+向粘膜内的反向弥散； 3.其他：胃酸分泌增多、酸中毒、胆汁逆流等。 应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。 1、胃、十二指肠粘膜缺血。这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内H+顺浓度差进入粘膜，使H在粘膜内积聚而造成损伤。 2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散。这是应激性溃疡形成的必要条件。在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，反向弥散至粘膜内的H+可对细胞造成损害 3、其他：胃酸分泌过多、酸中毒、胆汁逆流、缓冲系统降低等。 弥漫性血管内凝血DIC DIC概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 DIC发病机制 内皮细胞受损 内皮细胞的损伤引起胶原纤维的暴露，激活XII凝血因子、血小板黏附聚集，导致内源性凝血 组织受损，组织因子释放入血 外科创伤、产科疾患等导致的组织损伤；肿瘤组织的坏死，白血病放疗、化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，释放大量组织因子入血，启动凝血系统 血小板的活化 红细胞大量破坏。异型输血、疟疾等引起红细胞大量破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附聚集，导致凝血。红细胞的膜磷脂可导致大量凝血酶生成，促进DIC发病 内毒素、免疫复合物、凝血酶、胶原、ADP、TXA2、儿茶酚胺等引起血小板粘附、聚集、释放反应，血液凝固性增加 其他（羊水、Ag-Ab复合物、转移癌细胞激活XII因子） 组织因子（Tissue Factor，TF）是存在于组织中的含糖基的跨膜蛋白。含量最为丰富的是脑、肺和胎盘等组织。与血液直接接触的细胞无TF。正常时血管外层平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞等可恒定TF表达，以备止血。而与血浆直接接触的内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞，正常时不表达TF，由于血管没有TF，故凝血系统并不能启动 血小板释放反应：释放血小板因子(PF) PF3（血小板膜磷脂）：凝血表面 PF4（肝素中和因子）：抗肝素 PF2：促进纤维蛋白原→ →纤维蛋白 凝血酶大量生成 促进凝血 凝血因子消耗增多 凝血酶大量生成是DIC发展的推动力 促进纤溶 继发性纤溶亢进 1、单核吞噬细胞系统功能减弱 2、毛细血管血流缓慢 3、血液高凝状态 4、肝功能障碍 DIC的诱发因素 呼吸性碱中毒 由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致pH增高 主要原因是肺通气过度（低张性缺氧；肺疾患；呼吸中枢受刺激；人工机不当 代偿调节 急性呼碱：细胞内外离子交换和血浆缓冲系统 （H+与K+；HCO3-与Cl-（红细胞）） 慢性呼碱：肾脏调节（泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-均减少 原发性指标：PaCO2↓、ABSB 继发性指标：AB ↓ SB ↓BB ↓BE负值↑ 代偿性代谢性酸中毒 代偿性酸中毒 概念 由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 原因 AG增大型 （血浆[HCO3-]↓，AG↑血[Cl-]不变） 入酸过多（摄入水杨酸多）