病理学本科适应损伤.pptxVIP

第1页/共101页正常细胞萎缩肥大增生化生坏死凋亡适应细胞细胞死亡可逆性损伤的细胞细胞变性第一页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第2页/共101页 第一节 细胞和组织的适应　当环境发生改变时器官组织或细胞可通过改变其自身的代谢功能和结构加以调节，该过程称适应(adaptation) 第二页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第3页/共101页(一)萎 缩 atrophy ※1. 定义 发育正常的器官和组织实质细胞体积变小或数量减少。第三页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第4页/共101页2.类型生理性萎缩病理性萎缩第四页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第5页/共101页病理性萎缩⑴营养不良性萎缩 ①全身性 ②局部性第五页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第6页/共101页⑵去神经性萎缩 如:小儿麻痹症第六页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第7页/共101页 （3）压迫性萎缩 第七页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第8页/共101页（4）废用性萎缩 如:久病卧床者（5）内分泌性萎缩　 如:垂体功能↓,甲状腺、肾上腺和性腺等的萎缩第八页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第9页/共101页3.病理变化 肉眼形态 小，轻，色深，呈褐色, 硬度增加 镜下形态 细胞小、少, 胞浆及核浓染，胞质内可出现脂褐素颗粒。细胞器减少，自噬泡体增多，可见残体。间质增生甚至造成假性肥大。第九页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第10页/共101页第十页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第11页/共101页第十一页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第12页/共101页脑萎缩第十二页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第13页/共101页第十三页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第14页/共101页第十四页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第15页/共101页4.影响和结局 ⑴功能降低 ⑵可复性　第十五页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第16页/共101页（二）肥大 hypertrophy　1. 概念 细胞、组织和器官 体积增大　2. 类型　⑴ 生理性肥大　⑵ 病理性肥大 代偿和失代偿性 内分泌性第十六页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第17页/共101页心肌的肥大与萎缩第十七页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第18页/共101页　3. 后果 ⑴ 功能增强 ⑵ 代偿失调→严重后果 如:心力衰竭第十八页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第19页/共101页(三)增生 hyperplasia　1. 概念 实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大　2. 类型　①生理性增生　②病理性增生　再生性增生　内分泌性增生3. 后果①功能增强②异常增生→肿瘤第十九页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第20页/共101页第二十页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第21页/共101页(四)化生(metaplasia) ※1. 概念: 一种成熟的组织细胞受刺激因素作 用转化为另一种成熟组织细胞的过程。 ⑴ 特点:① 只见于能再生的组织,最常见上皮和间叶 组织。② 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变, 而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化。③ 只能在同类组织范围内出现第二十一页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第22页/共101页2. 常见化生: (1)上皮组织 鳞状上皮化生 肠上皮化生 (2)间叶组织 结缔组织化生→骨、软骨3.意义: (1)增强抵抗力，起保护作用 (2)失去原有功能，持续存在可引起癌变第二十二页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第23页/共101页第二十三页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第24页/共101页第二十四页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第25页/共101页第二十五页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第26页/共101页第二十六页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第27页/共101页正常组织化生增生单纯性萎缩肥大数量性萎缩第二十七页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第28页/共101页 第二节 细胞和组织的损伤第二十八页，编辑于星期三：十二点 三十六分。细胞、组织的损伤第29页/共101页组织细胞抵抗力降低病 因 增 强形态结构异常机能下降或丧失代谢紊乱变性、坏死第二十九页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第30页/共101页一、原因与发生机制 （一）原 因 1、 生物因素 2、物理化学因素 3、免疫因素 4、遗传因素 5、神经内分泌 6、其他:维生素、微量元素↓第三十页，编辑于星期三：十二点 三十六分。第31页/共101页（二）发生机制 1、细胞膜的破坏 细胞不可逆性损伤关键环节。 膜结构的完整性和通透性破坏,影响信息和物质交换,免疫应答、细胞分裂与分化功能。第三十一页，编辑于星期三：十二点 三十